Şok, akut olarak sirkülatuar fonxiyonun bozulması, doku ferfüzyonunda yetmezlik ve hemostatikmekanizma düzeninin bozulmasıyla karakterize klinik bir sendromdur.
Temel patognetik mekanizma dokuların hipoperfüzyonudur .
SINIFLANDIRMA
Genellikle primer nedene göre isimlendirilir. 4 grup altında incelenebilir.
• Hipovolemik Şok
• Kardiyojenik Şok
• Distribütif Şok
• Septik Şok
1. HİPOVOLEMİK ŞOK
Hipovolemik şok, intravasküler volüm kaybı ve bundan dolayı venöz dönüş ve miyokardial preloadın azalması sonucu olur. Temel patoloji volüm kaybıdır. En çok görülen şok tipidir.
Nedenleri :
a. Sıvı - Elektrolit Kaybı
• Kusma
• Diabetus inspitus
• Renal kayıplar
• İntestinal obstrüxionlar
• Yanık, peritonik
b. Hemoraji
• Travma
• Ameliyat
• GIS kanaması
• Jeneralize koagulopati, ITP, Lösemi
c. Plazma Kaybı
• Yanıklar
• Nefrotik syn.
• Sepsis
• İntrestisyel obstrüxion
Hemorajik şok genelde travma sonrası olur. Rüptüre damarlar, sıklıkla da karaciğer ve dalakta olan travmayla çok çabuk hipovolemik şok gelişir. Acil cerrahi girişim gerektirir. Şok tablosu akut kan kaybından sonraki birkaç dakika içnide hemodiküsyondan önce gelişebileceğinden Hct ve Hb değerleri normal olabilir. Bunların normal olması şok nedeninin kanama olmadığını ekarte ettirmez. Yumuşak doku travması ve uzun kemik kırıkları masif kan kaybına neden olabilirler. GIS kanaması bir başka hemorajik şok nedenidir. Jeneralize koagülapati, Lösemi, ITP, kemoterapi ve septik şok sonrası gelişen DIC, hemorajik şokun diğer nedenleri arasındadır.
Kanama mevcut olmadığı taktirde hipovolemik şok, vücut sıvılarındaartan bir kayıp nedeniyle olabilir. Böyle bir hipovolemik şok tablosu birkaç saat içinde oluşur ve hastada Hb, Hct değerleri yüksek olabilir. Yanık sonucu vücut yüzeyinden ; GIS perforasyonlarından veya pankreatit sonrası peritonit reaksiyonu olarak periton boşluğuna sıvı kaybı olabilir. Kusma ve ishallerde de böylesi durum sözkonusudur.
Diabetes Mellitus ve Diabetes Insipidusda, adrenal yetmezlikte, tuz kaybettiren nefritte, ATN den sonraki poliüri döneminde, güçlü bir diüretik kullanımı sonucu da hipovolemik şok olabilir.
Anoxi ve arreste bağlı olarak ya da akut hipersensitivite reaksiyonlarının sonucunda kapiller permeabilite artışı da intravasküler mesafeden interstisyel mesafeye volüm kaybettirip hipovolemik şok yapabilir.
Klinik Belirtiler :
Klinik belirtilerin çoğu perfüzyon yetersizliğine bağlı sonuçlardır.
• CO azalması ve kan basıncı düşmesi : Başlangıçta % 15’e kadar olan volüm kayıpları kompanse edilebilir. Ancak kayıp devam ederse ve %30’un üzerine çıkarsa bu mekanizma yetmez ve kan basıncı düşer.
• Taşikardi : Nabız, sempatoadrenal yolla hızlanarak kan kaybını kompanse etmeye çalışır. Nabız hızlı ve filiformdur.
• Serebral kan akımı azalması : Taşıkardi ve giliform nabıza paralel olarak serebral kan akımı azalır. Mental durumda bozukluk olur. Huzursuzluk, anksiyete, apati takiben koma görülür.
• VCP düşüktür
• Periferik dolaşım azalır : Takiben soğuk, soluk siyanotik extremiteler olur.
• Renal kan akımı azalır : Az ve osmolaritesi düşük idrar çıkışı olur.
• Koroner kan akımı azalır : Miyokardial oksijenasyon bozulur. EKG de ST - T değişiklikleri olur. Ağır olgularda miyokart hücrelerinde nekroz olabilir. Bunun nedeni sadece doku hipoperfüzyonu değil, pankreastan salınan miyokard degresan Faktörün de rolü vardır.
• Diğer bulğular : Yüzeyel ve hızlı solunum, hava açıklığı, susuzluk hissi, bulantı, kusma hipotermi.
2. KARDİYOJENİK ŞOK
Kalbin pompa fonxiyonunun kozulması, yeterli doku perfüzyonunun sağlanmaması sonucu olan patofizyolojik durumdur.
Nedenleri :
a. Ağır Aritmiler
b. Kalbin Mekanik Lezyonları
• Regurjitan Lezyonlar
• AMI
• Akut Aort yetmezliği
• Akut interventriküler septum rüptürü
• Masif sol ventrikül anevrizması
• Obstrüktif Lezyonlar
• Kalbin çıkış yolu obstrüxiyonları
• Valvüler aort stenozları (= idiopatik hipertrofik subaortik stenoz)
• Kalbin giriş yolu obstrüxiyonları
Mitral stenoz, Atrial mixoma
• Miyokarda bağlı sebepler
• Sol ventrikül kontraktilitesini azaltan nedenler : Miyokart enfarktüsü, konjestif CMP.
• Sol ventrikül kompliansını azaltan nedenler. Amiloidoz, idiopatik hipertrofik subaortikstenoz.
Kardiyojenik şokta primer olay, sol ventrikül fonxiyonunun bozulması sonucu kalp deloisinin ve dolayısıyla kan basıncının düşmesidir. Birkaç saat sürerse sempatoadrenerjik sistem uyarılır. Bu maddeler çevresel vazokonstrüxiyon yaparken, enfarkt dışı alanın kontraktilitesinin artması ve kalp deloisinin bir miktar artırılmasına neden olur. Diğer yandan çevresel varokonstrüxiyonla çevre dokularda hipoxi ve kapiller geçirgenliğin artması kapiller dışına sıvı kaybına yol açar. Daha sonra kardiojenik şoka hipovolemik şok da eklenir. Dolaşım volümü azalınca enfarkt alanı da genişler. Lezyon genişleyince debi azalır ve kısır döngü oluşur.
1. Dönem (Preşok) = Hasta asemptomatiktir. TA ve N normaldir.
2. Dönem = T.A. düşer, taşikardi, takiben angina pectoris benzeri doku perfüzyon bozukluğuna bağlı belirtiler olur.
3. Dönem = Kardiak debi azalır. İdrar outputu azalır. Mental bozukluklar olmaya başlar. Enfarkt alanı genişler. Akciğerlerdeki hipoxik değişiklikler sonucu hipoxemi olur. Pa O2 düşer.
Kardiyojenik şokta hemodinamik bulgular =
• Kan basıncı azalır. CO azalır. SVR çoğunlukla artar.
• Dolaşan kan volümü azalabilir (Kusma, diüretik kullanımı)
• Sol ventrikül fonxiyonu bozuktur. PCWP artmıştır. Atım hacmi azalmıştır.
• Sağ ventrikül fonxiyonu daha geç bozulur.
• İdrar miktarı azalır. Saatte 30 ml. den daha az ise splanknik ve renal kan akımının azaldığı söylenebilir.
3. DİSTRÜBİTİF ŞOK ( VAZOMOTOR DİSFONXİON )
Anormal vazomotor tonüs normal sirkülatuar volümün maldistrübisyonuna neden olur. Olay daha da ciddi ise şoka neden olur. Periferik göllenme ve vasküler şant rölatif hipotansiyonu şiddetlendirir. Distribütif şok klasik olarak ilaç entoxikasyonu, anaflaxi, nörolojik hasar ve septik şokta gözlenir.
Nedenleri =
• Anaflaxi
• Antibiyotikler
• Aşılar
• Kan ürünleri
• Lokal anestezikler
• İnsektisitler
• Yiyecekler
• Nörolojik Zararlanma
• Kafa travması
• Spinal şok
• Septik Şok
• Erken fazı
• İlaçlar
• barbitüratlar
• Fenotiazinler
• Tranklizanlar
• Antihipertansifler
Anaflaxide hemodinamik olarak başlangıçtaki cevaplar vazodilatasyon, intravasküler göllenme ve venöz dönüşün azalmasıdır. Takiben kapiller mikrovasküler zararlanma gözlenir ve geçirgenlik artar. Hipotansiyon aldukça dramatik olabilir.
Nörolojik şok, sıklıkla yüksek spinal kord kesilerinde gözlenir. Spinal şokta T1’in üzerinde total sempatik kardiovasküler tonüs kaybı vardır.
4. SEPTİK ŞOK
Özellikle meringokokların veya gram (-) mikroorganizmaların neden olduğu bakteriyemi, yetersiz doku perfüzyonu, düşük kan basıncı, damar kollapsı ve böbrek yetmezliğiyle seyreden septik şok gelişebilir.
DM, siroz, lösemi, lenfoma, yaygın karsinoma, doğum, operasyonlar, GIS’da nceden olan bir enfexiyon, kalıcı İV kateterler, antibiyotikler, steroid tedavisi septik şoka neden olabilir.
Mekanizması :
• İntravasküler volüm azalması
• Miyokardial depresyon
• Miyokardial hücre invazyonu veya pompa yetmezliği (meningokokseni, viral miyokardit, difteri)
• Endovalvüler destrüxion (endokardit)
• Kalbe venöz dönüş azalması (gram (-) sepsis)
Septik Şokta Klinik :
• Vital bulgular : Hipotonsiyon, taşikardi, takipne, hipo-hipertermi
• Cilt : Ektima gangrenoza, bül, ekimoz, purpura, siyanoz
• Koagülasyon anormallikleri : Kanama ve DIC
• Hematolojik bulgular : Granülosifoz sola kayar
Trombositopeni, lökopeni
• MODS (Multi organ disfonxion sendromu)
Karaciğer, akciğer, böbrek, kalp
Septik Şokta Rol Alan Mediatörler :
• Kompleman komponentleri C3a ve C5
• Koagülasyon faktörleri
• Kininler
• Endorfinler
• Histamin
• Prostaglandinler
• Lizozomal enzimler
• Makrofaj ürünleri (interlökin ve monokinler)
• Katekolaminler, asetilkolin
• Glikokortikoidler
ŞOK KLİNİĞİ
Şok sendromu statik bir olay olmayıp, çeşitli evreleri olan dinamik bir olaydır. Aralarında her zaman kesin sınırlar bulunmamakla birlikte 3 safhada incelenebilir.
1. KOMPANSE ŞOK
Şok kendi kendisinin ilerlemesini saglayacak kadar ciddi değilse kompanse edilir.
Bu dönem genelde asemptomatiktir ya da çok az samptom olabilir. Kan basıncı ve kalp debisi normal veya hafif düşmüş olabilir. Hafif anksiyete olabilir. Bu dönemde kan basıncını ve debiyi düzeltmeye çalışan birtakim mekanizmalar devreye girer.
Bunlar
• Baroreseptör refleksler : Dolaşımda sempatik uyarılma yapar. Vazokonstüxion, taşikardi, ciltte soğukluk olur.
• MSS’nin iskemik cevabı : Arter basıncı 50 mmHg. nin altına düşmedikçe aktive olmaz. Uyarılması sempatik sistemi devreye sokar.
• Ters stres relaxasyon sistemi : Kan volümünün azalmasıyla damarların varokonstrüxiyona uğraması ve mevcut dolaşımın devam etmesini sağlar.
• Anjiotensin sistemi : Periferik anter ve venleri konstrükte ederek böbrekler tarafından su ve tuz tutulumuna neden olur.
• Barsaklar : GIS’dan sıvı absorbe eder.
• Susuzluk, ağızdan su ve tuz alınması.
Bu mekanizmalar ile kan basıncı, idrar çıkışı ve kardiak fonxionlar normal olarak sürdürülmeye çalışılır.
2. DEKOMPANSE ŞOK
Bu dönemde yukarıda sayılan kompansasyon mekanizmaları yetersiz kalır. Doku hipoperfüzyonu ve şokun klasik tablosu ortaya çıkar. Kan basıncı ve kalp debisi azalır. Taşikardi, oliguri, soğuk ve terli cilt-extremiteler olur. Siyanoz görülür. Bu dönemde şu değişikliklere rastlanır.
• Miyokardin depresyonu : Kan basıncı düştüğü zaman koroner kan akımı azalır. CO da azalır. Vücuttan salınan birtakım maddelerle ; özellikle miyokardial depressan faktör olmak üzere, laktik asit, barsaklardan salınan bakteri toxinleri, ölü dokulardan açığa çıkan dejenerasyon ürünleri miyokardı deprese eder.
• Vazomotor yetmezliği : Vazomotor merkeze kan akımının az olması, bu merkezi daha az etkili hale getirir. Sonuçta merkezin iflası olur.
• Vasküler yetmezlik : Vazomotor yetmezliğe ek olarak kapiller dilatasyon olur. Arterial dilatasyon kan basıncı düşmesine, venül dilatasyon ise kalp debisinin düşmesine neden olur.
• Kapiller permeabilite artışı : Kapiller anoxi ilerleyince kapiller geçirgenlik artmaya başlar. Doku içerisine büyük miktarda sıcı geçişi olur. Kardiak autput azalır.
• İskemik dokulardan açığa çıkan toxinler : Histamin, serotonin, miyokardial depressan faktör, endotoxinler ve bir çok doku enzimi açığa çıkar.
• Sellüler fonxionun bozulması : Hücre zarında Na-K aktif transportu azalır. Na ve a hücre içiene toplanır. Mitokondri faaliyeti ciddi olarak deprese olur. Geniş doku alanlarında lizozomlar parçalanmaya başlar. Glikoz metabolizması deprese olur. Hormonların etkileri azalır.
• Asidoz : Oluşan metabolik değişikliklerin çoğu asidoz ile sonuçlanır. Dokuya yeterince =2 gitmeyince oxidatif metabolizma bozulur. Anaerob dönem başlar. Ayrıca kan akımının azalması CO2’nin normal atılımını da engeller. CO2, H2O ile birlikte hücre içinde H2 CO3 (karbonik asit) oluşturur. Oluşan asidoz da şok tablosunu ağırlaştırır.
3. İRREVERSİBL ŞOK
Şok belli bir döneme ulaşınca artık tedaviye yanıt vermez. Paradoxal olarak kan basıncı ve kardiak output kısa süre içinde normal değerlere getirilebilir. Ancak takiben dolaşım bozukluğu devam eder. Sonucu ölüm izler. Şokun kötüleşmesinin ana nedeni yüksek enerji depolarının boşalması ve O2 eksikliğidir.
ŞOK TEDAVİSİ
Tedavi edilirken izlem için bazı parametrelerden faydalanılır.
• Kan testleri = BUN, Elektrolit, Kreatinin, Hct, Hb, BK, Trombosit
• Erteryel kan gazları
• EKG
• CVP
• CO
• PCWP
• Fibrin yıkım ürünleri
• Aldığı - çıkardığı takibi
• İdrar tetkiki
Nedenin ve tedavideki önceliklerin belirlenmesi en önemli konudur. Sürmekte olan bir eksternal veya internal kanamada, bir yandan bası veyya dekompresyonla kanama kontrol edilmeye çalışılırken, bir yandan sıvı ve destek tedavisine başlanır. Bundan sonra cerrahi kontrol düşünülür. Burada öncelik verilecek diğer bir konu hava yolunun açık tutulmasıdır. Asidozun düzeltilmesi, dolaşımın normale döndürülmesi, kalbin pompa gücünün artırılması, diürezin sağlanması ve enfeksiyon kontrolü tedavinin diğer yönlerini oluşturur.
HİPOVOLEMİK ŞOKTA TEDAVİ
Sıvı Replasmanı
Volüm açığının kapatılması en önemli konudur. Hemorajik şoktaki bir hastada ilk olarak geniş kanüllerle en az iki venöz giriş yaparak hızlı bir şekilde kristaloid solüsyon (serum fizyolojik veya tercihen Ringer laktat) vermeye başlamalıdır. İnfüzyon hızı 1000-2000 ml / 45 dak olabilir. Güvenle verilebilecek volüm, özellikle yaşlı hastalarda kalbin gücü ile sınırlıdır. Bu sebeple kardiak dekompansasyon ve pulmoner ödem gelişmesini önlemek için hızlı replasmanda bazı klinik kriterler kullanılması gerekir. Bunlar içinde en önemlileri santral venöz basınç, pulmoner arter ve pulmoner kapiller wedge basıncıdır. Genç, daha önce saglıklı olan kişide santral venöz basınç tek başına yeterli olabilirse de, önceden kardiak ve pulmoner sorunları olan, genel durumu kritik, yaşlı hastalarda pulmoner arter kateteri yerleştirmek gerekir.
Eğer kan kaybı fazla değil ve kanama durmuşsa yukardaki miktarda sıvı infüzyonu durumu düzeltecektir. Ancak kan kaybı fazla veya sürmekte ise, sıvı infüzyonu ile sağlanan kan basıncında yükselme ve kalp hızının azalması geçici olacaktır. O zaman, bu süre içinde hazırlanan kan verilmeye başlanır. Başlangıçta Ringer laktat vermenin, terapötik bir test işlevi ve tedaviye katkısı yanında ; hastada bulunabilecek sıvı-elektrolit dengesizliği yönünden yan etkisinin olmayışı ; kan gereksinimini azaltması ; böbrek fonksiyonlarını koruması ve bozulmuşsa düzeltmesi gibi birçok faydası vardır. Ringer laktatın, mevcut laktik asidozu artırabileceği endişesi, deneysel ve klinik çalışmalarla desteklenememiştir. Pulmoner kapiller wedge basıncı kullanan “7-3” kuralı da benzer şekilde uygulanır.
Sıvı Seçimi : Günümüzde daha çok kristaloidler ve kan tercih edilmektedir. Burada, doğal olarak kayıp sıvının niteliği de önemlidir. Albümin, nişasta (hetastarch), dekstran, jelatin solüsyonları (Haemaccel) gibi kolloid solüsyonların intravasküler volümü interstisyel volüm aleyhine genişletmeleri, albümin sentezini süprese etmeleri ve resusitasyonu takiben hipertansiyon gelişimi ve anafilaktik reaksiyon olasılığı gibi sakıncaları olabilir. Öte yandan protein içeren bir solüsyon eklenmeden, fazla miktarda kristaloid verilmesi de plazma onkotik basıncını düşürerek sakıncalı olabilir. Stromasız Hb (SFH) ve florokarbonlara gibi yapay Hb solüsyonları, kan bulunamayan veya kan transfüzyonunu kabul etmeyen hastalarda kullanılabilir. Ancak uygulamaları yaygın değildir.
Hemorajik şokta, Ringer laktat, ardından gerekirse tam kan, akut masif kanamada tam kan, tercihen yıkanmış eritrosit ve plazma protein solüsyonu verilebilir. Kanamadan 4 saat sonra ekstravasküler kompartmandan transfer olan veya dışardan verilen sıvı ile volüm yerine konmuş olabilir, ancak Hb ve hematokrit düşüktür. Bu durum eritrosit veya plazma protein solüsyonu ile düzeltilebilir. Plazma kaybı enflamatuar veya travmatik ise Hb ve hematokrit yükselebilir. Albümün veya plazma protein solüsyonu verilir. Kusmaya bağlı aşırı klor veya diareye bağlı sodyum kaybı varsa izotonik serum kullanılır.
Verilecek kan miktarının belirlenmesinde kesin bir kural yoktur. Genel öneri, büyük kanamalarda, kaybedilen kanın yarısının kan olarak, diğer yarısının, 3 katı volümde kristaloid ve kolloid solüsyonla replase edilmesidir. Bu şekilde hem damarlar dolmakta, hem de sağlanan hemodilüsyonla vizkozite azalmakta, kapiller dolaşım düzelmekte, hücre agregasyonu azalarak doku perfüzyonu düzelmektedir. Bazı deneysel araştırmalarda kaybın sadece kan ve/veya kolloid solüsyonla karşılandığı durumlarda mortalitenin daha yüksek olduğu görülmüştür .
Bazen aşırı sıvı verilmesi, renal veya kardiak yetmezlik gibi nedenlerle göreli bir sıvı fazlalığı gelişebilir. Bu durum genellikle diüretik verilerek düzeltilebilirse de yoğun bakım hastalarının birçoğunda varolabilen böbrek fonksiyon bozukluğu bu tedaviyi etkisiz kılabilir. Direkt etkili vazodilatatör verilerek venöz dönüş azaltılabilir, sürekli arteriovenöz (CAVH) veya venö-venöz hemofiltrasyon (CAVH) ile fazla sıvı uzaklaştırılabilir. Sıva replasmanı, destekleyici tedavi ve uygun cerrahi girişime karşın düzelmeyen (refrakter) şoktaki hasta, primer veya başka bir nedenden devam etmekte olan kanama, yetersiz sıvı replasmanı, pnömotoraks veya kardiak tamponat gibi diğer travmatik sorunlar, miyokard yetmezliği ve septik şok olasılığı yönünden yeniden değerlendirilmelidir.
Pozisyonun Ayarlanması : Geleneksel olarak şoktaki hastaya başaşağı pozisyon verilerek serebral dolaşımın artırılması hedeflenmektedir. Ancak bu pozisyon, özellikle toraks ve karın yaralanmalarında solunumu olumsuz yönde etkiler, retinal dekolman, serebral ödem riski yaratır. En iyisi hasta sırtüstü ve düz olarak hatarken, sadece bacakların 15-20° yükseltilmesidir. Hastada dispne veya akciğer ödemi varsa baş ve omuzların altına bir yastık yerleştirilebilir. Venöz dönüşün artırılması için anti-şok pantolon (MAST) veya abdominal yastık da geçici önlem olarak kullanılmaktadır.
Solunum Desteklenmesi : Şok’un kendisi, ağır olmadıkça pulmoner fonksiyonu ciddi bir şekilde etkilemezken, göğsün ezici yaralanmaları, pnömotoraks, hemotoraks ve hava yolu obtrüksiyonuna neden olan baş/boyun yaralanmalarında, yabancı materyelin aspirasyonu, hava yolu ve solunumun kontrolü öncelik taşır. Hava yolu temizlenir, kan gazları kontrolleri ile oksijen verilir, gerekirse entübasyon yapılır ve IPPV başlanır. Şok’un kendisi, ağır olmadıkça pulmoner fonksiyonu ciddi bir şekilde etkilemezken, göğsün ezici yaralanmaları, pnömotoraks, hemotoraks ve hava yolu obtrüksiyonuna neden olan baş/boyun yaralanmalarında, yabancı materyelin aspirasyonu, hava yolu ve solunumun kontrolü öncelik taşır. Hava yolu temizlenir, kan gazları kontrolleri ile oksijen verilir, gerekirse entübasyon yapılır ve IPPV başlanır.
Kalbin Güçlendirilmesi : Hipovolemik şokta dolaşımın düzeltilmesi, yeterli ventilasyon ve asidozun düzeltilmesi ile genellikle kalbin pompa gücü de düzelir. Ancak bazen buna yardımcı olmak üzere bazı vazoaktif maddelerin kullanılması gerekebilir.
Vazoaktif maddelerin pozitif inotrop, kronotrop ve periferik vazokonstriktör olmak üzere üç tip etkisi vardır. Ancak her ilaçta bu etkiler farklı güçte olduğu için, kalbe, damarların farklı bölgelerine ve farklı organların damarlarına etkileri değişebilir. Bu özellikten terapötik amaçla yararlanılabilir.
Alfa-agonist etkisi belirgin olan ilaçların kan basıncını artırarak yanlış bir güven duygusu vermek ve vazokonstriksiyonla periferik perfüzyonu daha çok bozmak gibi sakıncaları vardır. Vazodilatasyonun neden olduğu hipotansiyon dışında, bu ilaçların hipotansiyon tedavisinde kullanılması terkedilmiştir. Dopamin küçük dozlarda (0.5 - 2 mg/kg/dak) böbrek kan akımını artırmak üzere ; dobutamin belirgin inotrop etkisi ile miyokard kasılmasını güçlendirmek ve sistemik vasküler direnci düşürmek üzere (2.5 - 10 mg/kg-dak) verilebilir.
Sodyum Nitroprussit. Şiddetli periferik vazokonstriksiyonla birlikte olan kardiojenik şokta pulmoner kapiller wedge basınç izlenmesi ile kullanılabilir. Hastanın yanıtına göre 3-10 mg/kg/dak hızda verilir.
Dijital. Hipovolemik şok özellikle yaşlı hastada kalp yetmezliğine götürebilecek veya mevcut yetmezliği şiddetlendirecek bir stres oluşturabilir. Bu hastalarda dijitalizasyon yararlı olabilir.
Hipovolemik Şok Tedavisinde kullanılabilecek Diğer İlaçlar
Kortikosteroidler : Vazodilatasyon, inotrop etki, lizozomal membranların stabilizasyonu ve hücre metabolizmasının düzenlenmesi ile faydalı olabilirler. Vazodilatasyon, inotrop etki, lizozomal membranların stabilizasyonu ve hücre metabolizmasının düzenlenmesi ile faydalı olabilirler.
Trasylol : Hem kininlerin oluşumunu önleyerek, hem de pakreastan salınan tripsinin katalize ettiği reaksiyonları dudrurarak etki yapar. Plazma faktörlerinin aktivasyonunu önleyerek, pıhtılaşmayı azaltır, lizozomal enzimleri ve proteinazları inhibe eder. DIC olasılığını azaltır. 5000 000 U ile başlanıp, 2000 000 U/4 saat hızda devam edilir. Hem kininlerin oluşumunu önleyerek, hem de pakreastan salınan tripsinin katalize ettiği reaksiyonları dudrurarak etki yapar. Plazma faktörlerinin aktivasyonunu önleyerek, pıhtılaşmayı azaltır, lizozomal enzimleri ve proteinazları inhibe eder. DIC olasılığını azaltır. 5000 000 U ile başlanıp, 2000 000 U/4 saat hızda devam edilir.
Antibiyotikler : Ağır ve çoğul travmalı hastaya koruyucu olarakgeniş spektrumlu bir antibiyotik verilmesi uygundur. : Ağır ve çoğul travmalı hastaya koruyucu olarakgeniş spektrumlu bir antibiyotik verilmesi uygundur.
Sodyum Bikarbonat : Mevcut metabolik asidozu düzeltmek için başlangıçta 50 mEq verilip, daha sonra laboratuar sonuçlarına göre tekrarlanır. Mevcut metabolik asidozu düzeltmek için başlangıçta 50 mEq verilip, daha sonra laboratuar sonuçlarına göre tekrarlanır.
Analjezikler : Kemik kırıkları, toraks yaralanmaları ve peritonit gibi durumlarda şiddetli ağrı omabilir. Bunu gidermek için küçük dozlarda narkotikler iv olarak verilebilir. Dolaşım yetersizliği olan hastaya im enjeksiyonlardan kaçınılmalıdır. Hem bu aşamada etkili olmazlar, hem de durum düzeldiğinde hızlı absorbe olarak aşırı etki yapabilirler. Kemik kırıkları, toraks yaralanmaları ve peritonit gibi durumlarda şiddetli ağrı omabilir. Bunu gidermek için küçük dozlarda narkotikler iv olarak verilebilir. Dolaşım yetersizliği olan hastaya im enjeksiyonlardan kaçınılmalıdır. Hem bu aşamada etkili olmazlar, hem de durum düzeldiğinde hızlı absorbe olarak aşırı etki yapabilirler.
Susuzluk hissi hastayı çok rahatsız edebilir. Ağızdan sıvı verilmesi sakıncalı olabilir. Ağızın çalkalanması, dudakların ıslatılması yeterlidir.
KARDİOJENİK ŞOKTA TEDAVİ
Kalbin pompa gücü iflas ettiğinden primer tedavi buna yönelik olmalıdır. Aritmi kontrolü, miyokard infarktüsü veya miyokarditin spesifik tedavisi, yetmezlik gelişirse inotropik tedavi gerekir.
Dijital : Erişkinde dijitalizasyon dozu 1.5 mg. olup, hastada hipokalemi ve hiperkalsemi bulunabileceği; bunların ve şokun, kalbin dijitale duyarlılığını artırdığı hatırlanmalıdır. Başlangıçta bu dozun 2/3’ü iv olarak verilir. Etkisi 2 saatte maksimuma ulaşır. Gerekirse bu dozun 1/6’sı 2-3 saatte bir tekrarlanır. İdame, dijitalizasyon dozunun ¼’ü, bölünmüş dozlar halinde verilerek sağlanır.
İnotrop İlaçlar : Dopamin 5-25 mg/kg/dak dozda, taşikardi yapmadan kardiak outpun’u artırır. Daha yüksek dozları, belirgin alfamimetik etki ile periferik vazokonstriksiyon ve böbrek kan akımında azalmaya neden olur. Dopamin etkisiz olduğunda kan basıncını korumak için noradrenalin vermek gerekebilir.
Glukagon : İntrasellüler siklik AMP miktarını artırarak inotrop ve kronotrop etki yapar. Özellikle b -bloker aşırı dozajı söz konusu olduğunda kullanılabilir. İnotrop ilaçların hepsi miyokardin oksijen tüketimini artırır. Bu sakıncayı ortadan kaldırmak için bir inotrop-vazodilatatör kombinasyonu bulunması çabaları sonucu geliştirilen amrinone ve dopexamine henüz rutin uygulamaya girmemiştir.
Vazodilatatörler : Kardiak output’u düşük, kan basıncı yüksek bazı hastalarda sistemik arterioler direnci düşürmek kalbin işini kolaylaştırabilir, kardiak output’u artırabilir. Bu amaçla en çok sodyum nitroprussit kullanılmaktadır.
Mekanik Destek : İntraaortik balon pompası, bir süre için yetmezlikteki miyokarda yardımcı olarak, miyokardın oksijen tüketimini artırmadan dolaşımı destekleyebilir. Bu, özellikle kardiak cerrahi öncesi kalp yetmezliğinde olan
Linkback: http://www.gencveteriner.com/index.php?PHPSESSID=23efab204ba208a8000b047df49569de&topic=146.0