BİYOELEMENTLER
İnsan ve hayvan organizması temel olarak organik ve inorganik maddelerden
kuruludur. Organik yapıyı ; protein , lipit karbonhidrat , hormon gibi maddeler olustururken ,
anorganik yapıyı su ve mineral maddeler olusturur. Canlılarda yasamın devamı , büyüme
üreme vb. fonksiyonların yapılabilmesi için gıdalarla karbonhidrat , lipid, protein ve vitamin
yanında anorganik maddelerinde alınması gerekir. Dokularda kilogramda gram olarak
bulunanlara major veya makro elementler , kg da miligram olarak bulunanlara iz elementler
denir.Hayvansal ve bitkisel dokularda bulunan Ca,P,Mg,K,Cl,Na,S,Fe digerlerine göre fazla
miktarda bulunduklarından makro element grubuna dahil edilirken , Cu , Zn , Mn , Mo , Cr , F
, Se , I gibi elementler mikro veya iz elementler sınıfına dahil edilirler.
KALSiYUM VE FOSFOR
Kalsiyum vücutta çok bulunan bir elementtir. Yetiskin bir insanda yaklasık 1 kg
kalsiyum bulunur.Total kalsiyumun %99’u kemiklerde bulunurken , %1’i yumusak doku veya
ekstraselüler sıvıda bulunur. Kan plazmasındaki kalsiyumun %50’si serbest veya iyonize
formda ,%40’ı plazma proteinlerine baglı olarak bulunur.Alkalozis baglanmada artmaya
sebep olurken , serbest kalsiyumu azaltır. Asidozis baglanmada artmaya sebep olurken ,
serbest kalsiyumu azaltır. Asidozis baglanmada azalmaya ve serbest Ca++ ‘da artmaya sebep
olur. Serum proteinlerine baglı kalsiyumun %20’si globulinlere baglıdır. Plazma
kalsiyumunun yaklasık %10’u bikarbonat, laktat , fosfat ve sitrat dahil küçük diffuzibl
anyonlarla kompleks olustururlar.
Kalsiyum hücre bölünmesi , glikojen metabolizması, hormon sekresyonu kas
kontraksiyonu dahil hücre içinde çok önemli fizyolojik fonksiyonlara katılır.
Ekstraselüler kalsiyum intrasellüler kalsiyum için bir kaynak olustururken , kemik
mineralizasyonun da , pıhtılasma mekanizmasında, plazma membran potansiyelini
sürdürmede de önemli rollere sahiptir.Serum iyonize Ca+2 konsantrasyonundaki yükselme
nöyromuskuler uyarılmayı azaltırken , düsme arttırır.
HiPOKALSEMi: Kan kalsiyum konsantrasyonunun azalmasına hipokalsemi denir.
Albumine baglı veya serbest kalsiyumdaki azalma ile ilgili olarak total serum kalsiyum
düzeyleri düsmüstür. Hipokalsemi daha çok gebelerde , ikiz gebeliklerde , süt verimi yüksek
kültür ırkı ineklerde görülür.Hipokalsemi sebepleri :
-Hipoalbuminemiye sebep olan kronik karaciger hastalıkları , nefronik sendrom ,
konjestif kalp yetmezligi , kötü beslenme
-1.25(OH)2-D sentezinin azaldıgı kronik renal yetmezlik
-Magnezyum noksanlıgı
-Hipoparatroidizm
-Vitamin D noksanlıgı
-Akut hemorajik ve adematöz pankreatitis
-Barsaklardan kalsiyum emiliminin engellenmesidir.
HiPERKALSEMi: Kan kalsiyum konsantrasyonunun artmasına denir.
Hiperkalseminin sebepleri:
-Vitamin A ve D’nin fazla alınması
-Tiazid diüretikler ile ilgili olarak kalsiyumun renal retensiyonunun artmasıdır.
Organik veya inorganikfosfat formundaki fosfor vücutta çok bulunan önemli
minerallerden biridir. %85’i iskelette , geri kalanı yumusak dokulardadır. Yumusak
dokulardaki fosfatın çogu hücreseldir.Organik fosfatın ; nükleik asitler , fosfolipidler ,
fosfoproteinler , yüksek enerjili fosfat bilesikleri halinde bulunur.
Plazma fosforu 2/3’ü organik bilesikler kalanı ise inorganik fosfordur.
Fosfor ATP ve diger yüksek enerjili bilesiklerde yüksek enerjili fosfat bagı olarak
önemli bir role sahiptir. Bu enerji kaynakları ; kas kasılması , nöyrolojik fonksiyon ve
elektrolit transportu gibi çogu fizyolojik fonksiyonlarda kullanılır. Fosfat çogu enzim
sistemlerinde önemli olan nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADP) gibi siklik adenin ve
guanin nükleotidlerinin bir bileseni olarak rol oynar.Ayrıca fosfolipid olarak hücre
membranlarında , nükleik asitlerde ve fosfoproteinlerde esansiyel bir elementtir. ntrasellüler
fosfat böylece protein , yag ve karbonhidratların ara metabolizmalarının regülasyonunda gen
transkripsiyonunda ve hücre büyümesinde de önemli rollere sahiptir.
Kalsiyum epitel hücrelerinden aktif transportla emilir. Bu sistem kalsiyuma baglı
ATPaz içermektedir. Bu islem 1,25-dihidroksi kolekalsiferol tarafından düzenlenir. Pasif
diffüzyonla da emilim vardır. Kalsiyum emilimi Ca+2 ile çözünmeyen tuzlar olusturan
fosfatlar ve okzalatlar gibi maddeler veya çözünmeyen kalsiyum sabunları olusturan alkaliler
ile azalır.
inorganik fosfor duedenum ve ince barsaklarda hem aktif transport hem de pasif
difüzyon il emilir. 1,25-dihidroksikolekalsiferol dahil Ca+2 ‘u arttıran birçok etken Pi
absorbsiyonunu da arttırır.
MAGNEZYUM
Magnezyum vücutta miktar bakımından dördüncü , inresellüler olarak ise
potasyumdan sonra ikinci en çok bulunan katyondur. insanlarda total magnezyum içerigi
yaklasık %60’ı kemikte, %20’si iskelet kasında , %19’u diger hücrelerde , %1’i de
ekstraselüler sıvıda bulunur. iskelet magnezyumunun 1/3’ü mobilize olabilir formdadır.
Vücut magnezyumunun %45’i intrasellülerdir. Genel olarak magnezyum içerigi
arttıkça hücrenin metabolik aktivitesi de artar. Magnezyumun önemli bir miktarı nükleusta ,
mitokondriumda ve endoplazmik retikulumda bulunur. Normal serum Mg konsantrasyonları
2-5mg/dl arasında degisir.
Serum magnezyumunun %55’i serbest , %30’u proteinlere baglı ve %15’i fosfat ,
sitrat ve diger anyonlarla kompleks halindedir.
Magnezyum canlı organizmada 300’den fazla enzimin ko-faktörüdür. Enzim substrat
kompleksinin olusumunda magnezyuma ihtiyaç duyulur.Magnezyum adenilat siklaz gibi cogu
enzim sistemlerinin allosterik bir aktivatörüdür. Guanin nükleotit regülatör proteinleri Gs ve
Gi aktiviteleri için magnezyuma ihtiyaç duyar. Magnezyum oksidatif fosforilasyonda ,
glikoliziste , hücre replikasyonunda , nükleotid metabolizmasında ve protein biyosentezin de
önemlidir.
Aktivasyon i,çin magnezyuma ihtiyaç duyan enzimlere örnek olarak adenilat siklaz ,
Na+ - K+ - adenozin tri fosfataz (ATPaz) Ca+2 –ATP-az , fosfofruktokinaz ve kreatin kinaz
verilebilir.
Serum magnezyum konsantrasyonundaki düsme aksonal stimulasyon esigini düsürür
ve sinir iletim hızını arttırır.
Magnezyum özellikle ruminantlar için çok önemlidir. Noksanlıgında buzagılarda
hipomagnezemik tetani , süt veren inek ve koyunlarda ise laktasyon tetanisi görülür.
Hipomagnezemi sıklıkla hipokalsemiye eslik eder. Özellikle ilkbaharda çıkan taze otları fazla
miktarlarda yiyenlerde görülür. Çünkü bu otlarda hem magnezyum azdır , hem de yesil
otlarda bol bulunan oksalatların laksatif etkenlerinden dolayı magnezyum emilimide
azalmıstır. Ayrıca taze yesil otlar potasyum ve nitrojen tuzlarınca zengin , sodyumca fakir
oldugundan sıgır ve koyunların bu yesil otları fazla miktarda almaları sonucu rumende artan
amonyagın magnezyumun emilimini azaltması, fazla potasyum az sodyumun böbreklerden
magnezyumun atılmasını artırması hipomagnezeminin (çayır tetanisi) olusumuna katkıda
bulunur.
MiNERAL METABOLiZMASINI DÜZENLEYEN HORMONLAR
Mineral ve kemik metabolizmasını dört temel hormon düzenlerler. Parathormon ,
1,25-dihidroksivitamin D3 , kalsitonin ve paratroid hormonrelated protein.
Hipermagnezemi PTH sekresyonunu azaltır. PTH ; 1,25(OH)2 D’nin üretimini stimule
eder. PTH distal tubullerde kalsiyumun reabsorbsiyonunu(emilimini) arttırırken proksimal
tubulde fosfatın emilimini azaltır. 1,25- (OH)2 D geri emilir. Ca+2 ve PO4
-3 ‘in intestinal
absorbsiyonunu artırır.
PTH serumda total ve serbest kalsiyumu artırır, fosfat konsantrasyonunu düsürür.
Vitamin D’nin aktif formu olan 1,25 (OH)2 D duedenumda Ca+2 , jejenum ve ileumda
fosfat absorbsiyonunu artırır.
Artan serum Ca+2 düzeyleri ve hiperkalsemi kalsitonin sekresyonunu stimule ederken ,
azalan Ca+2 düzeyleri ve hipokalsemi azaltır.
Kalsitonin , kalsiyum , fosfat , sodyum , potasyum ve magnezyumun renal tubuler
reabsorbsiyonunu da azaltarak , serum kalsiyum ve fosfat konsantrasyonunu düsürür.
SODYUM (Na) , POTASYUM (K) , KLOR (Cl)
Sodyum en çok deniz suyunun katımında bulunur. Sudaki çözünürlügü çok yüksek
oldugundan yagmur sularıyla topraktaki Na denizlere tasınır. Bu yüzden bitkisel gıdalar
sodyum yönünden fakirdir.
Sodyum ekstrasellüler sıvının en çok bulunan katyonudur. Plazma osmolaritesinin
hemen hemen yarısından Na sorumludur. Ekstrasellüler ortamdaki osmatik basıncın ve suyun
normal dagılımının sürdürülmesinde merkezi bir rol oynar.Diyetle alınan sodyumun hemen
hemen tamamı gastrointestinal kanaldan absorbe edilir. Alınan sodyumun fazlası böbreklerle
atılır.
Besinlerle sodyumun fazla alınması K tuzlarının , K’un fazla alınması ise Na
tuzlarının idrarla atılmasını artırır.
Plazma sodyum konsantrasyonunun azalmasına hiponatremi denir. Sodyum alımının
azalması , gastrointestinal kanaldan , böbreklerden veya ter bezlerinden fazla kayıp , uzun
süreli kusma ve diyare veya enteropati hiponatreminin sebepleri arasında sayılır.
intraselüler ortamda en çok bulunan katyon potasyumdur.Aldosteron böbreklerde
sodyumun reabsorbsiyonunu , potasyumun atılımını artırır.
Ekstraselüler ortamda K+ un azalmasında kas zayıflıgı , irritabilite , felç , hızlı kalp
atımı gibi semptomlar görülür. Asırı yüksek ekstraselüler K+ düzeylerinde uyusukluk ,
ekstremitelerde sızı , solunum kaslarının zayıflıgı , ekstremitelerin flassid paralizi ,
yavaslamıs kalp atımı , periferal vasküler kollaji görülür.Ekstrasellüler K+ konsantrasyonu
normalden 10mmol/l daha fazla oldugunda ise ölüm meydana gelir. Kusma , diyare ,
intestinal fistüller ,primer ve sekunder aldosteronismde K+ kayıplarından dolayı plazma K+
seviyesi düser.
Plazma K+ konsantrasyonunun artmasına hiperkalemi denir. ntrasellüler K+’ın
ekstrasellüler sıvıya transferi , dehidrasyonda ve doku hipoksiyalı sokta , diabetik
ketoasidoziste , yogun intravasküler veya ekstrakorporealhemoliz , siddetli yanıklar ,
epilepsideki asırı kas aktivitesinde , trombositoziste , löykositoziste olusabilir. Akut renal
yetmezlikte , oliguri veya anuri ile seyreden renal yetmezligin son döneminde ve asidoziste
K+ ekskresyonunun azalması hiperkaleminin sebebidir.
Hiperkalemini diger sebepleri tümör lisis sendromu , konjenital adrenal hiperplazi ,
distal tubuler K+ sekresyonunu engelleyen triamterene , amiloride spironolactone gibi
diüretiklerin verilmesidir.
Potasyumun idrarla atılımının artması yani hiperkaluri , açlıgın baslangıcında , primer
ve secunder hiperaldosteronizm, primer renal hastalıklarda , renal tubuler sendromlarda akut
tubuler nekrozisin iyilesme fazlarında , metabolik asidoziste ve metabolik alkoloziste ortaya
çıkar. Hiperkaluri ACTH’in hidrokortizon ve kortizonun verilmesinden sonra da görülür.
Ekstrasellüler ortamda en çok bulunan anyon klordur. Na+ ve Cl- beraberce plazmanın
osmotik basıncının olusmasında en büyük pay sahibidirler. Cl- su dagılımının saglanmasında ,
osmotik basınç , ekstrasellüler kompartmandaki anyon-katyon balansında önemlidir.
Mide , ince ve kalın barsak sıvılarında en çok bulunan anyon Cl- dur.Fazla klor idrarla
ve terle atılır.
Plazma Cl- konsantrasyonunun azalması yani hipokloremi , kronik nefritiste , addison
hastalıgında , diabetik ketoasidoziste , uzun süreli kusmalarda , bromid intoksikasyonunda ,
metabolik alkaloziste görülür.
Plazma Cl- konsantrasyonunun artması olan hiperkloremi , dehidrasyonda , renal
tubuler asidozis , akut renal yetmezlik , uzu süreli diyare ile ilgili metabolikasidoziste ve
sodyum bikarbonat kaybı , diabetes insipitusta , adrenokortikal hiperfonksiyonda ve salisilat
inoksidasyonunda gözlenir.
ÇiNKO(Zn)
Çinko yaklasık 300 enzimin integral bir komponentidir. Çinko tasıyan önemli
metalloenzimler karbonik anhidrazlar , alkalin fosfataz , RNA ve DNA polimerazlar , timidin
kinaz , karboksipeptidaz , alkol dehidrojenaz , süperoksit dizmutazdır. Çinko içeren enzimler
karbonhidrat , lipid ve nükleik asit metabolizmasında , protein sentezinde önemli
fonksiyonlara sahiptir.
Çinko biyomembranların stabilizasyonunda önemli bir role sahiptir , sülfidril
gruplarına baglanarak membranları stabilize eder.
insülin hormonu çinko kompleksi halinde depo edilmektedir.Dildeki tad alma
reseptörlerinin ve nazal bosluktaki koku alma reseptörlerinin düzenli bir sekilde çalısmasını
saglar.
Çinko yönünden zengin olan yiyecekler kabuklu hayvanlar , deniz ürünleri ve et ,
hububat , baklagiller , fındık , ceviz gibi sert kabuklu yemislerdir. Tüm bitki tohumlarında ,
çogu kök ve yumurtalarında bulunan fitat çogu türlerde çinko ile insolubl kompleksler
olusturarak çinko emilimini inhibe eder. insanlarda diyetteki fazla demirin de çinko emilimini
inhibe ettigi bilinmektedir.
Et , balık , süt ürünleri gibi yüksek proteinli gıdalar biyo degerliligi yüksek çinko
kaynaklarıdır.Proteinlerce zengin diyetler çinko emilimini uyarırlar , düsük proteinli diyetler
azaltırlar.
Çinko bakımından zengin dokular ve sıvılar prostat , serum , karaciger , böbrek ,
retina , kemik ve kastır. Eritrositlerdeki çinko konsantrasyonu plazmadakinin yaklasık 10
katıdır. Ortalama serum veya plazma çinko konsantrasyonu 0.5 – 1.5 mg/ml arasında degisir.
Çinko atılımı dıskı ile olur. Büyük oranda pankreatik sıvı ile , daha az oranda safra ile
üriner yolla , semenle atılım olur.
Çinko noksanlıgında büyümede yavaslama , testiküler atrofi , hepatosplenomegali ,
oligospermia , kilo kaybı , siddetli noksanlıklarda bullöz – pustular dermatitis , alopesia ,
diare , nöyropsikiyatrik bozukluklar görülür.
BAKIR
Bakır serüloplazmin , sitokrom c oksidaz , süper oksit dismutaz , dopamin b
hidroksilaz , askorbat , oksidaz , lizil oksidaz ve tirozinaz dahil çogu metalloenzimlerin
integral bir komponentidir.
Bakır çogunlukla duodenumdan aktif ve pasif transportla absorbe edilir. Çinko ve
kadmiyum bakır absorbsiyonuna karsı antagonisttir. Ayrıca sülfatlar , çesitli aminoasitler ,
lifler , fitatlar bakır emilimini azaltırlar. Bakırın hidroksitleri , ioditleri , glutamatları ,
sitratları , fosfatları kolaylıkla absorbe edilirken , sülfidleri , oksitleri , metalik bakır ve suda
çözünmeyen bakır kompleksleri zayıf olarak absorbe edilir. Molibdatın , sülfatın , fitatın ,
askorbik asidin , çinkonun ve kadmiyumun fazlası diyetik bakırın biyodegerliligini azaltır.
Gastrointestinal kanaldan absorbe edilen bakır öncelikle albümine baglanarak ve
küçük bir kısmıda histidinle kompleks yaparak hızla karacigere tasınır. Orada çogu
metallotionein benzeri kupro proteinler olarak depolanır. Bakır karacigerde serüloplazminin
yapısına girerek kana salınır. Plazmadaki total bakırın %95’den fazlası serüloplazmin
yapısındadır. Bu sekilde dokulara tasınır. Her molekülünde 8 bakır atomu bulunduran
serüloplazmin oksidaz aktivitesine sahiptir. Bakır serüloplazmin , transkuprein , albumin ve
amino asit kompleksleri halinde kanda tasınır.
Bakır demir metabolizmasında önemli rol oynar. Bakır noksanlıgı demir
absorbsiyonunu bozar, anemi siddetli bakır noksanlıgına eslik eder. Bakır sitokrom oksidazın
katalitik aktivitesinde önemli rol oynamaktadır. Enzimin prostetik grubunda bakır ve demir
vardır. Ayrıca bakır lizil oksidaz enziminin aktif grubunda da yer alarak kollajen ve elastin
polipeptidleri arasında çapraz baglanmalar yapmasına katkı yapmaktadır. Eksikliginde
kollajen ve elstin proteinleri arasındaki çapraz baglanmalar yapılmadıgından arter damarları
zayıflar , damarlarda kopma ve çatlamalar görülür . Ayrıca sıgırlarda miyokard enfaktüsüne
baglı ani ölümlere , koyunlarda kemik kollajeninin ve konnektif dokusunun bakıra baglı
çapraz baglanmaları yapılmadıgından osteoporozis ve çesitli kemik ve eklem bozukluklarına
sebep olur. Tirozinaz yapısına katılarak melanin sentezine katkısından dolayı eksikligin de
derinin pigmentasyonu bozulur , genel solgunluk görülür , yapagının rengi bozulur.
Bakır karacigerde depolanır. Kalp , beyin ve böbreklerde yüksek , kas ve kemikte ise
düsük konsantrasyonda bulunur. Ancak total vücut bakırının %50’si kas ve kemik
dokusundadır.
Bakır noksanlıgında kuzularda enzootik ataksi veya swaback görülür. Bu hastalıkta
spastik paraliz , hareketlerde siddetli koordinasyonsuzluk , bazı vakalarda körlük ve anemi
gözükür. Enzootik ataksi ile ilgili nöyral lezyonlar bakır noksanlıgı ile indüklenen beyin
sitokrom oksidaz aktivitesindeki bir düsmenin sonucudur. Dopaminin nörepinefrine
hidroksilasyonunu katalizleyen dopamin b-hidroksilazın aktivitesinin azalması nedeniyle
norepinefrin düzeyleri düser . Bununla ilgili olarak titreme ve koordinasyonsuzluk ortaya
çıkar.
insanlarda bakır metabolizmasının en önemli bozuklugu karacigerde bakırın birikmesi
sonucu olusan wilson hastalıgıdır. Bu hastalıkta bakır karacigerde , beyinde , böbrekte ve
korneada birikmistir. Bununla ilgili olarak hastada nöyrolojik bozukluklar , karaciger sirozu,
kayser-fleischer halkaları(gözde yesil kahverengi bozulma , solma , leke)görülür.
Hastalıgın teshisinde serum bakır , serüloplazmin ve üriner bakır konsantrasyonu
ölçülmelidir.Hastalıgın tedavisinde penisilamin ve BAL gibi bakır selatörleri veya çinko
asetat verilir.
Bakır zehirlenmesi mide bulantısı, kusma , epigastrik yanma ve ishalle karakterizedir.
Sistemik toksisite etkileri hemoliz , hepatik nekroz , gastrointestinal kanama , oligüri ,
azotemi , hemoglobinüri , hematüri , proteinüri , hipotansiyon , tasikardi , konvülziyonlar ,
koma ve ölüm görülür.
Östrojenler hepatik serüloplazmin sentezini artırarak serum bakır konsantrasyonunu
artırırlar. Serum bakırı gebelik boyunca 2-3 kat artabilir. Testesteron ve progesteron
uygulamaları da plazma bakırını artırırlar. Enfeksiyonlarda veya yangısel olaylarda
interlöykin 1’in akut faz etkisinden dolayı serum bakır konsantrasyonları artar. Rematoid
artritisli hastaların serum ve snoviyal sıvılarında serüloplazmin artar.
MANGANEZ
Manganez konnektiv ve kemikli dokuların olusumu , büyüme ve üreme fonksiyonları
, karbonhidrat ve lipid metabolizması ile iliskilidir. Manganez içeren önemli enzimler arginaz
, piruvat karboksilaz ve mitokondriumda süperoksit dismutazdır.
Bir enzim aktivatörü olarak manganez substrata baglanarak veya direk olarak
konformasyonel degisimlere sebeb olarak rol oynayabilir. Mangenezle aktive olan enzimler
hidrolazlar , kinazlar , dekarboksilazlar ve transferazlardır. Mangenezin spesifik olarak aktive
ettigi enzimler ise glikozil transferaz , fosfo enol pirunat karboksilaz ve glutamin sentetazdır.
Manganez ayrıca arjinini üre ve ornitine hidroliz eden arginaz enziminin aktivitesi için de
gereklidir. Manganez aynı zamanda fosfor transfer eden enzimlerin kofaktörü olarak da rol
oynar.
Manganezin en çok bulundugu dokular kemik , karaciger , böbrek ve pankreas , daha
az olarak bulundugu dokular beyin , kalp, akciger ve kas , en az oranda ise kan ve serumda
bulunur.
Yüksek düzeyde kalsiyum , fosfat , demir lif ve fitat manganez emilimini azaltır.
Absorbe edilen manganez portal dolasıma geçtiginde a2-makroglobuline baglanarak
karacigere tasınır. Manganezin bir kısmı sistemik sirkulasyona dahil olur ve transferine
baglanır. Atılımı çogunlukla safra ile olur.
Noksanlıgında evcil hayvanlarda büyümede gerileme , iskelet bozuklukları , dejenere
olmus üreme fonksiyonlarda , yeni doganlarda ataksi , lipid ve karbonhidrat metabolizması
bozuklukları görülür. Erkeklerde epididimisteki dejenerasyonlarla iliskili kısırlık tavuklarda
perozis olusur.
MOLiBDEN
insanlar ve hayvanlar için esansiyel olan molibden ksantin oksidaz , aldehit oksidaz ,
sülfid oksidaz metalloenzimlerinin yapısına katılır. Ksantin oksidaz pürinlerin oksidasyonunu
katalizleyerek ürik asit olarak atılımını saglar. Bu enzim prostetik grup olarak FAD ihtiva
ederken demir ve molibden de enzimin temel komponentleri olarak rol oynamaktadır.
Molibden absorbsiyonu özellikle bakır ve sülfattan etkilenir. Ayrıca vitamin E ,
vitamin C , çinko , demir , tungsten ve protein de absorbsiyonu etkiler. 10Mg/g gibi fazla oran
da diyetik molibden koyunlarda ve sıgırlar da sekonder bakır noksanlıgı olusmasına sebep
olabilir.
Molibden en çok karacigerde , iskelette ve böbrekte bulunur. Fazla molibden idrarla ve
safrayla atılır.
Fazla molibden ve sülfat bakırın emilim ve depolanmasını aksatarak bakır
noksanlıgına sebep olurken molibden noksanlıgında da kronik bakır zehirlenmesi ile ilgili
semptomlar artaya çıkar.
SELENYUM
Selenyum hidrojen ve organik peroksitlerin alkollere ve suya redüksiyonunu
katalizleyen glutasyon peroksidaz enziminin bir komponentidir.Dokulardaki selenyumun
çogu selenosistein ve selenometiyonin formlarında bulunur. Selenyumun depo sekli olarak
kabul edilen selenometiyonin organizmada sentezlenemediginden diyetle alınmalıdır.
Selenyumun biyolojik olarak aktif formu olan selenosistein glutasyon peroksidaz , tiroksin
5-deodinaz ve selenoprotein – P seklinde selenoproteinler de bulunur.
Selenyum serbest radikallere karsı organizmayı savunmaya yardımcı olur ve ayrıca
tiroid hormonlarının metabolizmasına istirak eder. Glutasyon peroksidaz hidrojen peroksidin ,
fosfolipid hidrojen peroksidlerin ve diger serbest hidrojen peroksidlerin yıkımlanmasını
katalizler . Uzun süreli selenyum noksanlıgında tüm vücut dokularında glutasyon peroksidaz
aktivitesi azalır.
Noksanlıgında koyunlarda ve diger ruminantlarda beyaz kas hastalıgı , tavuklarda
eksudatif diatez , karacigerde nekrotik dejenerasyonlar , kanser , kardiomyopatiler görülür.
Kronik selenyum zehirlenmesinde saç dökülmesi , tırnak kayıpları , deri lezyonları ,
dis kayıpları , sinirsel bozukluklar görülür.Akut selenyum zehirlenmesinde ise bulantı kusma
, saç kayıpları , tırnak degisiklikleri , irritabilite , bitkinlik , periferal nöyropatiler olusur.
Ayrıca selenyumun alınmasında alkali hastalıgı meydana gelir. Ayrıca yapılan çalısmalarda
fazla selenyumun karacigerde bakırın serüloplazmin yapısına girmesini engelledigi ortaya
konulmustur.
KOBALT
insanlarda ve hayvanlarda B12 vitamini veya kobalaminle iliskili olarak bulunur.
Vitamin B12 ve folat metabolizmasında önemlidir. En çok bulundugu dokular , karaciger ,
kalp ve kemik dokusudur. Fazla demir kobalt absorbsiyonunu azaltırken , demir noksanlıgı
artırır. Kobalt atılımı memelilerde safrayladır.
Kobalt öncelikle eritropoezis , granulopoezis ve glikoz hemostazı ile iliskilidir.
Kofaktör olarak vitamin B12 ‘ye ihtiyaç duyan 2 önemli enzim metil malonil CoA mutaz ve
5’-metiltetrahidrofolat homosistein metil transferaz, 5’-metiltetrafolatı demetile eder ,
metiyonin ve tetrahidrofolatı rejenere eder.
Ruminant olmayan hayvanlar vitamin B12 ‘yi ya hayvansal orjinli gıdalardan ya da
intestinal kanaldaki mikroorganizmalarca sentezlenenden karsılarlar. Rumen mikroflorası
iyonik kobalt alındıgında rumende B12 vitaminini sentezleyebilir. Vitamin B12 noksanlıgı
metiyonin rejenerasyonunu redükliyerek kolin biyosentezini bozabilir.
Ayrıca kobalt noksanlıgında anemi ve ruminantlarda kan glikoz seviyesinde azalma
görülür.
FLOR
Toprakta kalsiyum florür halinde bulunur. Besinlerle ve su ile alınan flor ince
barsaklardan kolaylıkla emilerek kemik ve dislere gider. Flor apatitteki hidroksil gruplarının
yerine geçer.
Flor dislerin mine tabakasının sertliginin artmasında , apatit kristal formasyonun
bütünlügünün saglanmasında mine yüzey proseslerinin stimulasyonu , mine solbilitesiin
azalması ve bakteriyel enzim aktivitesinin azaltılmasında etkilidir. Yetersiz flor alımlarında
osteoporoz , dis çürükleri , dis kayıpları görülürken , fazlalıgında florozisle ilgili büyüyen
dislerde benekli ve çukurlasmıs mine olusur. Kronik floroziste ise osteosklerozis ,
ligamenlerin ve tendoların kalsifikasyonu meydana gelebilir.
Fazlalıgında NAD ile kompleks olusturarak LDH’ı kompetitif inhibe eder. Ayrıca
fazla miktarda flor alınması Ca iyonlarının kemik ve dislerden mobilize olmasına neden olur.
DEMiR
Besinlerle alınan demir barsaklarda glutasyon , askorbik asit, sülfidril bilesikleri gibi
indirgeyici etkenler tarafından ferröz forma indirgenirler. Fe++ duodenumda apoferritinle
baglandıktan sonra emilir. Demir baglanmıs apoferritine ferritin denir. Ferritin suda çözünen
bir proteindir. Gerektiginde plazmaya demir verir.
Demir hemoglobin , depo demir , myoglobin , labil demir, doku demiri ve transport
demiri olarak organizmada bulunur. Demir çesitli dokularda ya ferritin halinde veya
hemosiderin seklinde depolanır. Dokular arasında en yüksek oranda karaciger ve dalakta
depolanır.
Demir plazmada transferrini ile tasınır. Plazmada bulunan transferrinin tasıyabilecegi
maksimal demir miktarına demir baglama kapasitesi denir. Noksanlıgında anemi görülür.
Demir içeren proteinler hemoglobin , myoglobin , katalaz , peroksidaz ve
sitokromlardır. Kofaktör olarak demire ihtiyaç duyan enzimler ise akonitaz , triptofan
pirolazlardır.
KROM
Glikoz ve lipid metabolizmasının kontrolünde önemlidir. Kromun en çok bulundugu
yer karacigerdir. Üç degerlikli kromun insülinin etkisini güçlendirdigi, hücrenin glikozdan
yararlanmasını artırdıgı , krom noksanlıgında insülinin glikoz regülatörü olarak etkisiz oldugu
kabul edilir. Kromun organizmadaki esas görevi glikoz tolerans faktör yapısında yer
almasıdır. Glikoz tolerans faktör üç degerlikli kromnikotinik asit , glutamik asit , glisin ve
kükürtlü bir amino asit içeren düsük molekül agırlıklı organik bir komplekstir. GTF hücre
membranları ile insülin arasında disülfid bagları kurarak insülinin spesifik reseptörlere
baglanmasını veya reseptörlere afinitesini artırarak insülinin etkisinigüçlendirir.
KÜKÜRT
Kükürt organizmada en çok kükürtlü amino asitler halinde proteinlerde , sülfat olarak
kondroitin sülfat , mukoitin sülfat ve heparin gibi polisakkaritlerde , vücut sıvılarında ise
organik sülfat ve çok az oranda da anorganik sülfat seklinde bulunur. Kan konsantrasyonu
%2-4 mg’dır. Organizmada kükürt tasıyan yapılar proteinler , saç , tüy , boynuz , tırnaklar ,
tendolar , musin , safra , tükrük , eritrositler , glutasyon , insulin ,tiamin ve biotin gibi
vitaminler , koenzim A , trioz fosfat dehidrojenaz , süksinik dehidrojenaz gibi enzimlerdir.
İYOT
Absorbe edilen iyotun hemen hemen tamamı tiroid bezi tarafından tutulurken çok
küçük miktarları tükrük bezleri, mide mukozası , plazenta , meme bezi tarafından tutulur.
Tiroid bezindeki tutulma tiroglobulin adlı proteindeki tirozin amino asitleriyledir , böylece 3,5
diiyodotirozin , bundan da tiroid hormonları T3 ve T4 sentezlenir. iyot eksikligine en duyarlı
hayvanlar keçi , koyun , at ve sıgırdır. Eksikliginde guatr ve beraberinde kilo kaybı , verim
kayıpları , döl veriminde azalmalar görülür.
Linkback: http://www.gencveteriner.com/index.php?PHPSESSID=2bf0a5285e1cb2fb58bbe34125375680&topic=508.0