Reoviridae
Reovirus ismi (Respiratory Enteric Orphan) 1959 yılında daha önce picornavirus olarak sınıflandırılan, sindirim ve solunum sisteminden izole edilen ve herhangi bir hastalıkla ilgileri bulunmayan bir grup virus için önerilmiştir. Birkaç yıl sonra yapılan araştırmada bu virusların genomlarının dsRNA’dan oluştuğu ve daha sonrada genomlarının segmentli olduğu tespit edilmiştir.
1970’li yılların başında zarfsız ve segmentli dsRNA taşıyan orbiviruslar henüz sınıflandırılmamış olan arboviruslardan ayrılmışlardır. Kısa bir süre sonra ishalli insan ve hayvan dışkılarında bulunan, farklı morfolojiye sahip ve aynı şekilde dsRNA genom taşıyan, rotavirus olarak isimlendirilen bir grup virus tanımlanmıştır.
Bu 3 grup virus, Reoviridae familyasında Orthoreovirus, Orbivirus ve Rotavirus
olmak üzere 3 ayrı virus cinsini temsil etmektedir.
Orthoreovirusların çoğu patojenik değildir.
Önemli patojen reovirus suşları Orbivirus ve Rotavirus cinsleri içindedir.
Orbiviruslar içinde evcil hayvanlarda enfeksiyon oluşturmayan çok sayıda serogrup da bulunmaktadır.
Reoviridae familyası içindeki virusların neden olduğu enfeksiyonlar
Cins Virus Hayvan türü Hastalık
Orthoreovirus Memeli Orthoreovirus 1-3 Çok sayıda memeli ve kuş türünden izole edilmektedir. Farelerde hepatoensefalomiyelitis
Avian orthoreovirus Tavuk, hindi, kaz Artritis, nefrozis, enteritis, CRD, myocarditis
Orbivirus Mavi dil virusu 1-24 Koyun, sığır ve geyik MAVİ DİL HASTALIĞI
Ibaraki virus Sığır Mavidil’e benzer akut ateşli bir hastalık
Epizootik hemorajik hastalık Geyik Epizootik hemorajik hastalık
Afrika At hastalığı virusu 1-9 At, eşek, zebra AFRİKA AT HASTALIĞI
Rotavirus Konakçıya özgü çok sayıda tip Hayvanların çoğunda Enteritis
Reovirusların özellikleri
Tüm reoviruslar 70 nm çapında zarfsız sferikal virionlardır. Virion dış ve iç kapsid’ten oluşmaktadır. İkozahedral simetri ile birbirine bağlanmış 32 kapsomerden oluşan iç kapsid tüm cinslerde stabil bir yapıya sahiptir. Buna karşın dış kapsid cinsler arasında önemli farklılıklar gösterir.
Reovirion’lar segmentli dsRNA taşırlar. Poliakrilamid Jel Elektroforezis yöntemi ile Orthoreoviruslarda 10, Orbiviruslarda 10 ve Rotaviruslarda 11 segment tespit edilmiştir. Virus stoplazmada replike olur. Her virus cinsi içinde türler arasında Genetik reassortment oluşmaktadır.
Rotaviruslarda dışmembranın ana komponenti bir glikoproteindir. Tüm Rotavirusların sahip oldukları ortak bir iç kapsid antijenin var olduğu düşünülmektedir. Ancak bazı atipik rotaviruslar (pararotavirus) bu ortak antijene sahip değildirler ve genomları rotaviruslardan farklı olarak 5, 7 ve 9 segmentli olabilmektedir.
Orthoreovirus ve rotaviruslar lipid çözücülere karşı dayanıklıdır ve çok geniş bir pH aralığında, orbiviruslar ise ancak pH 6-8 arasında stabil kalabilir. Bazı suşlar da eter’e karşı duyarlıdır.
Kimotripsin gibi ince barsaklarda bulunan proteolitik enzimler dış kapsidin yıkımına neden olur ve bu durum orthoreovirus ve rotavirusların infektivitelerini arttırır.
Orbiviruslar proteinli ortamlarda oldukça stabildir. Örn. Mavi dil virusu, 25 yıl süreyle oda sıcaklığında bırakılan kandan tekrar izole edilebilmiştir.
İodofor ve fenolik bileşik içeren dezenfektanlar rotavirusları inaktive eder. Ancak hipoklorit etkisizdir. Etanol (% 95) bu amaçla laboratuvarda kullanılabilecek etkili bir dezenfektandır.
MAVİ DİL HASTALIĞI
Mavi dil hastalığı, özellikle koyunlarda, konjesyon, ödem ve hemoraji ile karakterize bir AR-BO virus enfeksiyonudur. Hastalık, ortamın ekolojik yapısına, koyunların bakım ve beslenmesine ve virus serotiplerine bağlı olarak subklinik veya çok şiddetli seyredebilir.
Hastalık koyunlarda ölüm veya iyileşen hayvanlarda gelişme bozukluğu ve yapağı dökülmesi gibi önemli ekonomik kayıplara neden olur. Enfeksiyon sığırlarda ve keçilerde subklinik seyreder ancak bazı yabani geyik türlerinde çok şiddetli seyredebilir.
Virus, yavru atma ve fetal anomaliler ile karakterize kongenital enfeksiyona da neden olur.
Hastalık 1940’lı yıllara kadar sadece Afrika’da var olduğu biliniyordu. Avrupa daki yüzbinlerce koyunun etkilendiği en önemli salgınlar 1956-57’de Portekiz ve İspanya’da görülmüştür.
Virus ilk olarak 1952 yılında Kaliforniya’daki koyunlardan, 1959 yılında Oregon’daki sığırlardan izole edilmiştir.
Dünyada bazı bölgelerde izole edilen Mavi dil virus serotipleri
Bölge Serotip
Güney ve Batı Afrika 1-15, 18, 19, 22, 24
Ortadoğu 1, 3, 4, 10, 12, 16
USA 2, 10, 11, 13, 17
Avustralya 1, 20, 21, 23
Güney Amerika (Brezilya) 4
RNA hibridizasyon ve hücre kültüründe serum nötralizasyon testleri yardımı ile günümüzde 24 mavi dil virus serotipi tanımlanmıştır.
Epidemiyoloji
Mavi Dil virusu artropod’lar (Culicoides spp. sinekler) aracılığı ile bulaşmaktadır. Plasenta yolu ile bulaşma da olabilir. Direk temas veya kontamine hayvan ürünleri ile bulaşma olmaz. Mavi dil hastalığının epidemiyolojisi konakçı, vektör, iklim koşulları ve virus arasındaki etkileşimlere bağlıdır.
Culicoides spp. sineklerin daha çok aktif oldukları yazın son aylarında hastalık daha sık görülür. Nemli pisliğin bulunduğu bölgeler ve sığır dışkısı bu cins sineklerin en sık bulunduğu yerlerdir. Nemlilik bu sineklerin yaşam siklusunda çok önemli rol oynamasına rağmen, bazı türler kuru bölgelerde bazıları da yoğun tuzlu sularda yaşarlar.
Dişi bir Culicoides, 70 günden daha fazla olabilen tüm yaşamı boyunca 3-4 günde bir kan emer. Kan virus taşıyorsa, vektör sineğin hemosel ve tükrük bezi hücrelerini enfekte eder. 7-10 günlük bir inkübasyon döneminden sonra virus tükrüğe geçer ve virusu kan emeceği diğer bir konakçıya bulaştırır.
Artropodlarda transovarial bulaşma olduğuna dair bir bulgu yoktur. Culicoides’in tüm türleri vektör değildir.
Dünyanın değişik bölgelerinde farklı sinek türleri vektör olabilir. Rüzgar, vektör sineklerin uzak bölgelere taşınmasında rol oynayabilmektedir.
Klinik özellikler
Hastalık, koyunlarda ateş ve onu mütakip hiperemi, ağızda aşırı salya akıntısı ve köpüklenme ile karakterize olup önce seröz sonraları kanlı mukoprulent burun akıntısı görülür.
Dil siyanotik görünümde olduğundan hastalık mavi dil olarak tanımlanır. Hasta hayvanlar halsizdir ve aspirasyon pnömonisi sonucu ile ölebilirler.
Tırnağın korona bölgesi hiperemik ve ağrılıdır. Baş ve boyun bölgesinde ödem görülebilir.
Hayvan ayakta duramaz ve yere yatma eğilimi gösterir.
Deride hiperemi görüldükten birkaç hafta sonra yapağı dökülmeye başlar.
Kaslarda dejenerasyon görülür hayvanların çoğunda iyileşme uzun zaman alır.
Hastalığın morbiditesi % 80, mortalitesi ise % 50’ ye çıkabilir. Hastalık geyiklerde de aynıdır. Ancak sığırlarda genellikle subklinik seyreder ve akut olgular ender görülür.
Mavi dil hastalığı yavru atmaya ve kongenital anomalilere de neden olur. Gebelik sırasında intra uterin dönemde enfekte olan buzağılarda viral enfeksiyon doğumdan sonra bir yıl kadar persiste olur. Benzer bulgular kuzularda da görülür ancak persiste viremi iki ay kadar sürer.
Patogenezis
Mavi dil virusu hematopoetik hücrelerde kan damar endotel hücrelerinde çoğalır. Erişkin koyunlarda viremi bazen bir ay’dan daha fazla sürer. Virus sığırlarda daha uzun süre persiste olur. Ender de olsa boğalarda viremi döneminde virus spermaya geçebilir.
Laboratuvar Teşhisi
Hastalığın teşhisi koyunlarda klinik bulgulara göre yapılabilir ancak sığırlardaki tanısı zordur.
Mavi dil hastalığı, veziküler hastalık, sığırların viral diyaresi-mukozal hastalığı (VD-MD), sığır vebasının hafif olguları, infeksiyöz sığır rhinotracheitisi (IBR) ve malignant Coryza ile karışabilir.
Patognomik makroskobik patolojik bulgu yoktur.
Mavi dil virusu izolasyonu çoğu zaman zordur. Ateşli ve erken klinik dönemdeki hayvanların kanından veya daha da iyisi deriden hazırlanan inokulumların 10-11 günlük tavuk embriyosuna intravenöz olarak inokulasyonu ile izolasyon şansı artmaktadır.
Teşhis amacı ile çok sayıda serolojik test (ELISA vb.) kullanılmaktadır. Klonlanmış genom segmentlerinin prob olarak kullanıldığı yöntemlerde geliştirilmektedir.
Koruma ve kontrol
Bir bölgenin coğrafi ve iklim yapısı mavi dil salgınlarının ortaya çıkmasında önemli rol oynamaktadır.
Hastalığın kontrolünden canlı ve inaktif aşılardan yararlanılmaktadır.
Güney Afrikada mavi dil hastalığı kontrolünde kullanılan canlı aşıların üç dezavantajı vardır.
1. Canlı virus aşıları gebe koyunlarda fetal ölümlere ve beyinde anomalilere neden olmaktadır.
2. Polivalan canlı aşıların kullanılmasında genetik reassortment oluşma (dolayısı ile yeni virülent suşların ortaya çıkma) tehlikesi vardır.
3. Attenue canlı aşıların vektörler aracılığı ile bulaşma riski vardır.
İbaraki ve Epizootik Hemorajik Hastalığı
Geyiklerin Ibaraki ve EH virusu mavi dil virusuna benzerlik gösteren ve orbivirusların epizootik hemorajik hastalığı virus grubuna giren iki virus olup geyik ve sığırlardaki klinik olgulardan izole edilmektedir.
Hastalık Mavi dil hastalığından klinik olarak ayırt edilememektedir. Sığırların, etkenin rezervuar konakçısı olduğu düşünülmektedir.
İbaraki hastalığı akut ve ateşli seyreden bir enfeksiyondur ve ilk olarak 1959 yılında Japonyada görülmüştür. Virus, güneydoğu Asya’nın birçok bölgesinde halen bulunmaktadır.
Geyiklerin epizootik hemoraji hastalığı ilk olarak 1955 yılında USA’da izole edilmiştir. Virus, sığırlardan ve USA ve Afrikadaki artropodlardan da izole edilmektedir. Mavi dil ve epidemik hemorajik hastalık salgınlarına ender rastlanır.
AFRİKA AT HASTALIĞI (At vebası)
Afrika At hastalığı, At ve eşek’te yüksek mortalite ile seyreden bir viral enfeksiyondur. Venezuella at ensefalitis hastalığından ayrı olarak atlardaki en önemli salgın hastalıklardan birisidir.
Hastalık 1780 yılından beri güney afrika’da görülmektedir. İkinci dünya savaşından sonra 1959 ve 1961 yıllarında Ortadoğu ve Hindistan’da, 1965-1966 yıllarında Kuzey afrika ve Güney İspanya’da önemli salgınlar görülmüştür. En son salgında 300.000’den fazla at ve eşek öldüğü bildirilmiştir.
Afrika At hastalığı batı yarım kürede ve Avustralyada hiç görülmemiştir.
Afrika At hastalığının Güney Afrika’da 9 serotipi belirlenmiştir. Afrika’da farklı bölgelerde ilave serotipler tespit edilebilir.
Afrika At hastalığı ve veteriner önemi olan diğer Orbivirus’lar arasında genetik ve serolojik bir benzerlik görülmemiştir.
Klinik özellikler
Hastalığın At ve eşeklerdeki klinik şiddeti virus serotipine göre değişiklik göstermektedir.
Atlar genellikle daha duyarlıdır ve hastalık yüksek morbidite ve mortalite ile seyreder.
Gençlerde morbidite yüksek ancak mortalite daha düşüktür. Eşekler en az duyarlıdır ve hastalık hafif ateşle seyreder.
Akciğer form; akut olgular ölümle sonuçlanan şiddetli ve yaygın solunum yolu bozukluğu ile karakterizedir. İnkübasyon süresi 3-5 gündür ve müteakiben 1-2 gün süreyle 40-41ºC ateş ve hızlı solunum (70/dak.) görülür. Ağrılı öksürük ve burun akıntısı da görülebilir. Bu form, virülensi yüksek suşlar ile enfekte olan duyarlı atlarda görülmektedir.
Bunun aksine bazı olgular hafif ve kolayca gözden kaçabilir. 5-8 gün süren ateş ve bazen konjuktivalarda hafif hiperemi dışında belirgin bir klinik bulgu görülmez. Bu form daha çok eşeklerde ve aşılı olan ancak başka bir serotip ile enfekte olan atlarda görülür.
Kardiak form ; Subakut seyreder. İnkübasyon süresi 7-14 gündür. Mütakiben 3-6 gün süren ateş görülür. Ateş düştüğünde göz çukuru ve göz kapaklarında ödem oluşur. Ödem, dil, dudak ve larynx’e kadar yayılır. Boyundan göğüse doğru yayılan subkutan ödemler görülür. Mortalite % 50’ye ulaşabilir.
Ölümler ateşin yükselmesinden sonra 6-8 içinde olur.
Perikardial ve pleura sıvısında artış markoskobik patolojik bulgudur.
Hastalığın bu formu da aşılı olan ancak başka bir serotip ile enfekte olan atlarda görülür.
Patogenezis
Koyunların Mavi Dil hastalığı ve Afrika At hastalığının enfekte artropodların ısırması ile bulaşma ve klinik bulgular gibi bazı özellikleri dolayısı ile epidemiyolojisi ve patogenezisi birbirine benzer.
Laboratuvar teşhisi
Hastalığın akciğer ve kardiak formu klinik olarak teşhis edilebilir.
Hastalığın enzootik seyrettiği bölgelerde uygun mevsimde, klinik bulgular yanında perikard ve pleura bolşluğundaki sıvı artışı gibi tipik makroskobik patolojik bulgular teşhisi güçlendirir.
Kan ve dalaktan hazırlanan süspansiyonlar 2-6 günlük farelere intracerebral yolla verilerek virus izolasyonu yapılabilir. Virus izolatlarının serotiplendirilmesinde serum nötralizasyon (farelerde veya hücre kültürlerinde) testinden yararlanılır.
Koruma ve Kontrol
Güney Afrika’da uzun yıllardır attenue canlı aşılar kullanılmaktadır.
Dokuz serotipi de içeren polivalan canlı aşılar da genellikle yetersiz kalmaktadır.
Aşı tüm atları koruyamadığı gibi nörolojik hastalıklara da neden olabilmektedir.
Afrika At Ensefalozisi
1967 yıllarından sonra Güney Afrikada atlarda görülen ve Afrika At hastalığından farklı olarak sporadik perakut ölümlerle seyreden bir hastalıktır.
Venöz damarlarda konjesyon, karaciğerde yağlanma, beyin ödemi ve kataral enteritis hastalığa özgü başlıca makroskobik patolojik bulgulardır.
Hastalık sadece güney Afrikada görülmektedir.
Linkback: http://www.gencveteriner.com/index.php?PHPSESSID=3e89de157b1ce14dd98fa5ffe37d07fd&topic=2356.0