MİDE DÜODENUM HASTALIKLARI
Mide gastroözofajiyal geçiş diafragmaya bağlı ve sabittir.Mide , pilor, düodenal bulbus periton ile sarılmış sabittir.Mide büyüklüğü içinin dolu veya boş olmasına bağlı olarak değişebilir. Duvarı uzunlamasına sirküler ve oblik düz kas tabakalarından oluşur.Pilor kanalı sirküler ve longitidünal kasların katkıları ile fizyolojik bir sfinkter fonksiyonu görür.
Düodenum, longitidünal ve içte sirküler düzadele tabakasından oluşur.İlk 5 cm bulbus ikinci 7cmlik kısım pankreas başı sağ yanında distale doğru iner safra bağırsağa bu bölgede akar.Papilla Vater bu bölgededir.Üçüncü kısım 10cm.ve dördüncü kısım ise 3cmdir ve jejunum ile sonlanır.Bulbus mukozası ince ve düzdür.Diğer kısımlarda kalın villöz sirküler kıvrımlardan oluşur.Mikroskopisi ;midenin üst 2/3 kısmında mukoza pariyetal hücrelerden oluşur.Bu hücreler asid ve pepsin yapar ve mide lümeni ne mukus tabakasının üstüne atar. Antrum bölgesinde ise daha çok alkalen mukus sekrete edilir.Düodenum mukozası ise goblet hücreleri ve alkali mukus sekrete eden Brunner bezlerinide içeren silendirik hücrelerden oluşur.Mide mukozası içine dağılmış endokrin hücreler de vardır.Özellik antrum yöresinde G hücreleri gastrin sekrete eder.
Doğumsal Mide Anomalileri ;
- Çift mide
- Aberant Pankreas
- Ektopik mukoza özellikle özofagus mukozası ,
- Teratoma ,
- Konjenital hipertrofik pilorik stenoz,
- Pilorik atrezia (pilor yokluğu)
- Konjenital diafragmatik hernia
- Düodenal stenoz,
- Mal rotasyon
Mide Fizyoloji ve Fizyopatolojisi ;
Mide suyu salgılanması;
Asid sekresyonu :Mide gövdesinde ki pariyatal hücreler asid , intrinsik faktör , zymogen chief hücreler pepsinogen salgılarlar.Pepsinogen asid ortamda pepsine dönüşür.Epitel hücresi antrum ve prepilorik hücreler alkalin mukus sekrete ederler. Mide asid sekresyonunda üç evre vardır. 1. Cefalik(beyin) , 2. Gastrik(mide) , 3. İntestinal(bağırsak) Bu üç aşama sinirsel hormonal sistemin iç içe çalıştığı dönemlerdir. Cefalik dönemde gıdaları görmek , koklamak, düşünmek çiğnemek ile oluşur. Mide safhası da gıdaların mideye girmesi ve intestinal faz ise mide sekresyonun başlaması gıdaların düodenuma girmesi ile başlar.
Mide asid pepsin korpustan sekrete edilirken antrumda G hücleri gastrin ile ,düodenum ise enterogastron sekresyonu ile bu mekanizmada rol oynar.Mide mukozası ise savunmasını ; üzerindeki mukus ve epitel hücresinin sağlıklı olması ile sağlar.Mide de oluşan patolojik durumlarda bu mekanizmanın bozulması söz konusu olabilir.
Gastrodüodenal Motilite ;
Sıvı ve katı gıdalar mide fundus korpusta genişlemeye sebep olur bu da mide içi basıncı arttırır.Mide içinde ki basınç , düodenumda bulunan gıdaların niteliği konsantrasyonu bu arada devreye giren sinirsel ve hormonal faktörler ile uyum sağlanarak mide çalışması ayarlanır. Mide ve düodenumun patolojik durumlarında bu boşalma mekanizmasında aksamalar olabilir.
Midenin Organik Hastalıkları;
Gastrit
A.Akut Gastrit;
- Akut Yüzeyel Gastrit , - İlaç , alkol , toksik maddeler – Gastrik radyasyon ve soğutulması –Stafilokok , Salmonella gibi patogenlerle oluşan infeksiyonlar - Asid ve alkali maddelerin içilmesi,
Semptomlar ; bulantı .kusma ,karında huzursuzluk gibi şikayetler bir kaç saatten birkaç güne kadar devam edebilir. Mukoza histopatolojik olarak normal olabilir.
Tanı; Genellikle klinik olarak onur,bu daha çok diğer sistemik ve iltihabi hastalıkların olmadığının kanıtlanması önemlidir.
Tedavi ; semptomların giderilmesi ve su elektrolit dengesinin sağlanmasıdır.
-Akut Flegmanöz Gastrit; bütün mide mukozasını tutan bakteriyel infeksiyondur ve ölümcüldür. Ancak çok seyrektir.
B.Kronik Gastrit; mukozanın yaygın kronik inflamasyon içermesidir ki spesifik neden ile veya non-spesifik nedenlerle olabilir.
Spesifik Kronik Gastritler ; * Kronik İnfeksiyon (Tüberkülöz , sifiliz)
• Granülomatöz inflamasyon (Crohn,sarkoidoz)
• Eozinofilik Gastrit
• Menetrier Hastalğı,
Non-Spesifik Kronik Gastrit;
* Süperfisiyal gastrit
• Atrofik Gastrit
• Gastrik Atrofi –Korpus ağirlıklı (Tip A) ,Antrum Ağırlıklı (Tip B)
• Pangastrit,
Non-spesifik kronik Gastrit, Etyoloji ;
• Genetik
• İmmunolojik faktörler
• Yaşlılık
• Lümen içi nedenler - Gıda , İlaç,İrritanlar , infeksiyon(H.Pylori), ajanlar,alkol
- Düodenal Sekresyon Safra asit v.s.
Tanı ; Belirgin klinik bulgu yok, bazen gastrit atrofik gastrit gibi ileri seviyede olmasına rağmen klinik bulgu olmayabilir.Non-spesifik Kronik Gastrit de tanı yolları ;
Klinik; Semptomlar ve mukozal patoloji arasında çok zayıf bir ilişki vardır.Bazı bulgular mukozal patolojinin derinliği hakkında fikir verebilir.
Laboratuvar;
- Asid sekresyonu; yüzeyel, hafif atrofik gastrit te zayıf ayırıcı tanı özelliği olabilir,
- Gastrik Otoantibadi; Tip A atrofik gastrit de pariyatal hücre antibadi pozitifliği önemli olabilir , - - Serum Gastrin ; Tip A gastrit de belirgin yükselme olur.
- Serum Pepsinogen ;(PG-1-11) Her türlü kronik gastrit de non invaziv tanı yöntemi olarak kullanılır,
Radyoloji ; Kronik nonspesifik gastritlerin çoğunda özellikli değildir. Eroziv gastritte yeri olabilir.
Endoskopi ; Kronik eroziv gastrit de önemli ,diğerlerinde sadece görünüm özellik göstermeyebilir.
Biyopsi ; Kronik gastrit tanısın da en önemli yöntemdir.
Mukozal hasar ağırlığı ve niteliğine bağlı olarak demir eksikliği ,B12 vitamini eksikliği gibi durumlar gelişebilir.
Tedavi ; Kronik gastritlerde tek bir neden ve tek bir tedavi yok. Tedavi daha çok semptomlara yönelik ve oluşabilecek komplikasyonlara yöneliktir.
Düodenit ;
Endoskopik yöntem ile düodenal mukozanın görülmesi ve hasarlı bölgelerden biyopsi alınması ile ortaya konabilir.Daha çok mide asid sekresyonu ile temas eden bu bölgede inflamasyona neden olur. Ayrıca tüberkülöz,Crohn , giardia , ankilostomiazis gibi spesifik nedenler inflamasyon nedeni olabilir.Diğer taraftan divertikül ,fistül ,gastrit,karaciger , safra yolları hastalıkları ve kronik renal yetersizlik gibi nedenlerle de oluşabilir.Hastada yanma ,ağrı ve sağ üst bölgede hassasiyet gibi düodenal ülseri anımsatan şikayetleri vardır.Tanı için radyolojik ve endoskopik yötemler gerekir ise biyopsi alınarak konur.
Tedavi, de sebebin ne olduğuna bağlı olarak değişebilir.
Kronik Peptik ülser ;
Asid ve pepsin ile temas eden sindirim sistemi mukozasında mukularis mukozaya kadar doku kaybı ile karakterize ülserlerdir.Tarifden de anlaşılacağı gibi ülser özofagus alt ucunda,mide de düodenumda ve varsa Meckell divertikül bölgesinde oluşabilir.
Etyoloji ; Peptik ülser hastalığı etyolojisinde bir çok faktörden bahsedilebilir.Bunlar özetle aşağıdakilerdir
- Dış faktörler Asid+pepsin
İç faktörler
NSAİİ,ALKOL Safra,lysolecithin,Hp .Hvs 1
Sigara
Birinci Basmak Savunma ; Mucus/Bikarbonat bariyeri
İkinci Basmak Savunma ; Epitel Hücre Mekanizması
Apikal plazma membranın bariyer fonksiyonu,
Hücre içi savunma ve asid atımı.
Üçüncü Basmak Savunma;Mukozal kan akımı,
Enerji desteği ve geriye difüze olan H çıkarılması,
A EPİTEL HÜCRESİNDE HASAR
İyileşmenin ilk basamağı,
İyileşmenin ikinci basamağı,hücre yenilenmesi,
AKUT İYİLEŞME OLUŞUMU
İyileşmenin üçüncü basamağı, Yaranın iyileşmesi,
Granülasyon dokusu oluşumu,
Damarlanma ,kanlanma,
Basal membranın yenidenşekillenmesi.
B ÜLSER
Etyolojide ki faktörler ve peptik ülserle ilişkisi;
Peptik ülserin en sık bulunduğu oluşumlar;
- Helikobakter pilori ile birliktelik
- NSAİİ la birliktelik
- Stress ülser
Peptik ülserin sık olmayan spesifik oluşumları;
- Aşırı asid salgılanması * Gastrinoma , * Mast hücrelerde artış,*Antral G hücre aşırı fonksiyonu
- Diğer İnfeksiyonlar; * Viral infeksiyonlar, herpes simpleks virus tip 1,CMV,
- Düodenal tıknıklık ; anuler pankreas, kongenital bant.
- Vasküler yetersizlik,
- Radyasyon nedeni ile
- Kemoterapi (Hepatik arterinf.)
- Seyrek genetik nedenler.
Peptik ülser epidemiyolojisi ;
Değişik kaynakların ortak görüşü hayat boyu peptik ülser olasılığı %10 dur.Yıllık peptik ülser sıklığı 1000 de 15-30 dur.
Peptik ülserle beraber olan hastalıklar ;
- R.özofajit ve Barrett
- Kronik akciğer hastalıkları
- Siroz
- Kronik böbrek hastalıkları
- Diğer hastalıklar ; venöz tromboembolizm,pulmoner embolizm, koroner arterhastalığı ,kronik pankreas yetersizliği, mültıpl endokrin neoplazi ,gastrinoma , hiperparatirodizm.
Peptik ülser kliniği ;
Semptomlar ;
Özellikle düodenum ülserinde açlıkta yanma ağrı , yemekten 3 saat sonra ağrı . gece uyandıran ağrılar, alkali ve yiyeceklerle ağrının geçmesi , mide ülserinde ise yemekten hemen sonra ve daha şiddetli olan ağrılardır. Alkali ve antiasidlere yanıtı daha azdır. Tüm bu özelliklere rağmen bazı hastalarda ülser sessiz seyreder , kanama ve delinme gibi komplikasyonlarla ortaya çıkabilir. Yaşlılarda sessiz ve NSAİİ olan ülserler daha sıktır.
Fizik muayene ve laboratuvar bulguları ;
Üst karın bölgesinde hassasiyet dışında belirgin muayene bulgusu yoktur.
Rutin laboratuvar testleri olarak kan kreatinin , kalsium , tedaviye cevap vermeyen olgularda gastrin düzeyleri , serum pepsinogen 1 ,Helikobakter pilori varlığı araştırılabilir. Mide asid sekresyonu yapılabilir.
Üst sindirim sistemi radyolojisi ve endoskopi ;
Radyografi ; ülser hakkında 4 açıdan bilgi verir ; - ülserin büyülüğü – mide düodenum da ikincil değişiklikler - Mide ülserinin mide kanserinde ayrılmasında - Tanı yöntemlerinin mukayaseli çalışmasında .
Endoskopi ; peptik ülser tanısında güvenilir, hassas bir tanı yöntemidir. Ülserin direkt görülmesi yanında mukozal erozyonlar , polip , Crohn hastlığı gibi patolojiler de gözlenir ve biyopsi alınabilir. Mide ülserlerinde görünüm özellikleri ve alınacak biyopsi ile ülserin iyi veya kötü huylu olup olmadığı da ortaya konabilir.
Tedavi :
- Tıbbi tedavi ; tedavi amaçlanan basmaklar şunlardır. A. Ağrının giderilmesi ,B. Ülserin iyileştirilmesi , C. Ülseri tekrarlamasının engellenmesi. Bu elimizdeki olanaklarla ağrının giderilmesi kolaydır. Ülseri iyileştirilmesi büyük oranda sağlanabilmektedir. Ülserin tekrarının önlenmesinde belirli faktörler vardır. Bunlardan birincisi sigara içilmesi ki hem ülserin oluşmasında hem de tekrar açılmasında önemi büyüktür. İkincisi peptik ülserle birlikteliği %100 yakın olan Helikobakter pilori nin tedavisidir. Üçüncü ise mümkün olduğunca stress ten uzak durulmasıdır.
- Cerrahi tedavi ; bu günkü tedavi olanakları ile çok az oranda ülserli hastada cerrahi girişim gerekmektedir. Bunlar çoğunlukla tedaviye cevap vermeyen veya kanama , daralma , delinme gibi komplikasyona neden olan klinik durumlardır.
Mide de yabancı cisimler ;
Para , iğne , protez diş , çengelli iğne , toka gibi bir çok madde yutulur ve böylece mide de görülebilir.
Ayrıca mide yabancı maddeler ve gidaların karışımından oluşan ve yapısına göre fitobezuvar,disopirobezuvar veya tikobezuvar diye isimlendirilen katı oluşumlar saptanabilir.
Tedavi endoskopik yötemle çıkarılması veya cerrahi girişim ile çıkarılmalarıdır. Bezuvarlarda enzimatik tedavi denenebilir.
Mide tümörleri :
İyi ve kötü huylu tümörlerin çoğunluğu mide epitel hücrelerinden orijini alır.Çok seyrekte olsa adele ,yağ dokusu ve lenfoid dokudan da menşeini alabilir. Midenin kötü huylu tümörlrinin %95şi adenokarsinomdur.
Mide kanserleri histolojik olarak intestinal ve diffüz tip olarak iki grupta incelenebilir.İntestinal tip çoğunlukla öncesinde intestinal metaplazi içerir daha çok yaşlılarda ve erkek olgularda görülür.
Diffüz tip daha çok kadınlarda ve erken yaşlarda görülür ve öncesinde intestinal metaplazi yoktur.Son yıllarda özellikle intesinal tip kanserlerde azalma vardır.Nedeni tam izah edilememiştir.
Muhtemel prekanseröz lezyonlar ; Kronik atrofik gastrit, intestinal metaplazi ,gastrik ülser ,gastrik polip , gastrik displazi gibi lezyonlar saptanan hastalar belli aralıklarda takip edilmelidir.
Erken Mide Kanseri ; Erken mide kanseri histopatolojik bir tanımdır. Kanserli hücre mukoza ve sub mukozaya kadar yayılmıştır. Lenfnodu yaygınlığına bakılmaksızın bu değerlendirme yapılır. Kinik olarak bunun anlamı erken kanser tanısıdır hastanın şikayetleri olsun olmasın. Makroskopik olarak 3 tipte değerlendirilir. 1. mukozadan kabarık, 2.mukoza ile aynı seviyede ,3. mukozadan aşağıda (çöçük) olabilir.
Epidemiyoloji ; ABD de 940lı yıllarda en sık raslanan kanser türü olmasına karşın son yıllarda belirgin bir azalma olmuştur. Bunun nedeni tam olarak açıklanmış değildir. Bü gün için 100 000de erkeklerde 7.4 ,kadınlarda 3.4 dür. Bu oran Rusya da , Şile de , Japonya da , Ekvator da daha sıktır.
Etyoloji; 1.Çevresel faktörler önemli yer tutmaktadır.(Aşırı tuzlu gıdalar, nitrit ve nitrozaminler ve nitrozamidler içeren gıdalar ) 2. Helikobakter pilori gastrit nedenidir bu kronik atrofik gastrite ilerleyebilir ki buda prekanseröz bir lezyondur. Özellikle clas 1 alt suşu suçlanmaktadır. 3.Genetik faktör, Kan grubu A olanlar HLA çalışmaları bazı özellikler gösterselerde aynı aile fertlerinde çevresel faktörlerde benzer olduğu için kesin bulgular olarak kabul edilmemektedir. 4. Erkeklerde kadınlardan daha sık, düşük sosyoekonomik koşullar da yaşayan topluluklarda daha sık mide kanseri saptanmıştır. 5.Mide rezekyon ameliyatlılarda , pernisiyöz anemililerde , hipertrofik gastropati olanlarda daha sık mide kanseri gözlenmiştir.
Klinik ; Erken gastrik kanserlerde çoğunlukla semptom ve bulgu yoktur. Bazen epigastrik dolgunluk ,ağrı ,bulantı,kusma olabilir ancak bunların hiçbiri kanser için özellikli bulgular degildir.Lezyonun yerleştiği yere göre semptomlar bazen erken ortaya çıkabilir.Bazende lezyon fazla belirginleşmeden uzak yayılmalar olabilir. Ayrıca kanama , tıkanma bulguları yanında muayenede kitle alınabilir.
Laboratuvar bulgularında belirgin bir özellik olmayabilir. Anemi,demir eksikliği , radyolojli olarak uzak yayılım bulguları saptanabilir.
Radyoloji ,Endoskopi ;
Radyolojik olarak erken mide kanseri tanısında özel tekniklerle yapılan çalışmalar bize yardımcı olsalarda esas endoskopik yöntem ile doğrudan lezyonun görülmesi gerekirse biyopsi alınarak kesin tanını konması olanağı var. Özellikle prekanseröz lezyonların iyi yada kötü huylu olduklarını gösteren özellikler bu muayene yöntemleri ile araştırlır.
Kanda CEA , pepsingen gibi tetkiklerden yararlanılabilir.
Bilgisayarlı tomografi , endoskopik sonografi gibi yöntemlerle de cerrahi öncesi değerlendirme
için yararlanılır.
Tedavi :
1.Cerrahi
2.Cerrahi – Kemoterapi
3.Kemoterapi
Diğer mide tömörleri ; Mide lenfoması , Psödolenfoma , lipoma,sarkoma Mide karsinoıd tümör , Mide polipleri ,leiomiyoma ,leimiyosarkoma ,pankreas doku kalıntısı metaztatik tümörler gibi seyrek görülen tümörler vardır
Linkback: http://www.gencveteriner.com/index.php?PHPSESSID=a39fec06cd8e7ab22bb65e936f01b501&topic=2387.0