Dünya’da yaygın ve mortalitesi yüksek olan bu hastalık; lenfoproliferasyon, vaskülitis ve mukozalarda eroziv-ülseratif lezyonlarla karakterizedir. Genellikle sporadik olmakla birlikte bazen salgınlar da bildirilmiştir.
Patogenezis
Hastalığın klinik yönden 4 formu var-dır. Bunlar; perakut, akut intestinal, baş-göz ve abortif formlardır. Akut intestinal ve baş-göz formlarını birbirle-rinden ayırt etmek zordur, genellikle semptom ve lezyonları birlikte görülür. Ayrıca etiyolojik yönden de Afrika ve koyun-ilişkili form olmak üzere 2 formu vardır. Afrika formu antiloplarla birlikte bulunan sığırlarda görülür ve etkeni hücreye bağlı lenfotropik bir virustur.
Virus üst solunum ve tonsillerden vücuda girer, özel-likle dalak ve lenf düğümlerindeki lenfositlerde çoğalır. Virusun etkisiyle T-lenfositlerde ve lenfoblastlarda proliferasyon, arter ve arteriyollerinde vaskülitis, doku nekrozları oluşur. T-lenfosit hiperplazisi virusun T-lenfositlerini baskılayan lenfositleri enfekte etmesi so-nucu oluştuğu, nekrotik değişikliklerin immun aracılı olabileceği ve damar lezyonlarının da arthus reaksiyo-nuna benzediği belirtilmiştir.
Makroskobik olarak tüm superfisial lenf düğümlerin-de şişkinlik (akut lymphadenitis ve folliküllerde nekroz-laşma), kataral stomatitis, lakrimasyon, rinitis, gastroenteritis, konjunktivitis, korneada; ödem, opasite ve ülserasyon, böbreklerde; nonpurulent intersitisyel nefritis ya da infarktüs odakları ve idrar kanalında peteşiyel kanamlar karakteristik bulgulardır. Üst solunum sistemi ve büyük bronşların mukozasında peteşiyel kanamalar ve psödomembranlar oluşabilir. Akciğerlerde ödem ve kronik olgularda nonspesifik bronkopnömoni gözlenebilir. Deride hiperemi (özellikle pigmentsiz bölgelerinde belirgin), veziküler ve papuler ekzantemler vardır. Deri üzerinde şekillenen eksudat kurur ve kabuklanmalar oluşur. Perakut hastalıktan ölen hayvanlarda makroskobik bir değişikliğe rastlan-mayabilir.
Mikroskobik olarak çeşitli organların arter ve arteriyollerinde fokal veya segmental fibrinoid nekrotik vaskülitis ve adventisyel mononükleer hücre infiltrasyonlarının (hücrelerin perivasküler birikimi) görül-mesi patognomoniktir. Vaskülitisler özellikle böbrek, beyin, leptomeninksler, karotid rete, karaciğer, adrenin kapsula ve medullası, ayrıca deri ve sindirim kanalında da makroskobik lezyon bulunan bölgelerde görülmek-tedir. Mukozal hastalıkta da özellikle alt sindirim sistemi mukozasında arteritis görülebilmektedir, ancak CGB’de her olguda damar lezyonlarının bulunması bu hastalığın tanısında avantajdır, fakat çok sayıda kesitin incelenmesi gerekmektedir.
Damar lezyonlarının patogenezi; dolaşımda antikor ve viral antijenlerin yokluğundan, damar duvarlarında antijen-antikor komplekslerinin bulunmamasından ve immunaracılı vaskülitislerde damar duvarlarındaki hücre tipinin nötrofil ve plazma hücrelerden oluşması, bu hastalıkta ise lenfoid hücrelerin baskın olmasından dolayı immun-aracılı vaskülitislere uymamaktadır.
Bütün lenfoid dokularda lenfoblastlarda aktif proliferasyon, lenf düğümlerinin parakortikal ve kortikal bölgelerinde yoğun ve homojen hücre populasyonu, korteks ve medullada arteritisle ilişkili nekroz ve kanamalara rastlanabilir. Dalakta lenfoid hücrelerde belirgin hiperplazi ile birlikte lenfositolizis de şekillenebilir. Merkezi sinir sisteminde nekrotik arteritis, meninkslerde ya da Virchow-Robin boşluklarında plazma hücre eksudasyonu ve özellikle de adventisyel lenfositik hücre infiltrasyonu ile karakterize memingoensefalitis görülür. Bu beyin lezyonları çok tipik olup CGB’yi diğer viral nonsuppuratif ensefalitislerden ayırır.
Deride, gastrointestinal kanal ve üst solunum siste-minde mukozal, karaciğerde portal aralıklarda, böbrekte kortekste peritubuler ve perivasküler lenfosit infiltrasyonları görülür. Bu hastalıkta şekillenen oftalmitis sindirim sisteminin diğer ülseratif hastalıklarından ayırımını sağlar. Gözdeki opasite fibrinohücresel eksudasyondan dolayı oluşur.