Sığır Vebası Patolojisi

[eXcaLibuN]

Hastalık akut veya subakut seyirli, oldukça bulaşıcı, yüksek ateş, lökopeni, ishal, dehidrasyon ve mükoz membranlarda eroziv, ülseratif, hemorajik lezyonlar ve lenfoid dokularda dejeneratif-nekrotik değişikliklerle karakterizedir.

Hastalık etkeni Paramyxoviridae familyasından Morbillivirus genusuna ait bir virus olup antijenik ve morfolojik olarak küçük ruminant vebası, distemper ve kızamık viruslarına benzerlik gösterir.

Patogenezis
Virus nazofarinks mukozasından vücuda girer, damak tonsillerinde ve bölgesel lenf düğümlerinde lokalize olarak çoğalır. 8-11 günlük inkubasyondan sonra viremi gelişir ve hemen ateşle birlikte lökopeni gözlenir. Ateş 3.günde en yüksek seviyesine ulaşır ve ishalin başlamasıyla ateş düşer. Virus sindirim sistemi epiteli ve lenfoid dokulara affinite gösterir. Viremiden sonra virus bütün lenfoid dokularda, kemik iliğinde, üst solunum ve sindirim sistemi mukozalarında çoğalır. Hastalıktan iyileşen hayvanlar portör değildir ve sürekli bağışıktırlar.

Makroskobik olarak üst sindirim sisteminde özellikle ağızda dilin serbest ucunun ventralinde, alt dudakların iç yüzünde ve yanak papillarında; alt sindirim kanalında ise özellikle abomazum, duodenum, ileum, ileosekal valvül, sekum, kolon ve rektum mukozasında eroziv, ülseratif, nekrotik ve hemorajik lezyonlar bulunur. Tonsiller, dalak, Payer plakları ve diğer gastrointestinal lenfoid folliküller nekrotik ve hemorajiktir. Lenf düğümleri ödemlidir, ancak kanama ve yangısal değişiklikler bulunmaz. Ayrıca ağız boşluğu mukozasında toplu iğne başı büyüklüğünde papüller görülür. Bu papüller, staratum spinozumdaki mikroskobik nekrotik odakların mukoza yüzeyine doğru genişlemesi ve kornifiye tabakanın kabarmasıyla oluşur. Bütün bu lezyonlar karakteristiktir, fakat patognomonik değildir, mukozal hastalık lezyonlarına benzerler. Üst solunum sisteminde, epikard ve endokarda peteşiyel kanamalar, purulent konjunktivitis ve korneanın ülserleşmesi gözlenir.

Mikroskobik olarak lenfoid dokuların lenf folliküllerinde şiddetli lenfositolizis nedeni ile geriye sadece retiküler çatı hücreleri kalır. Ağız boşluğunda çok katlı yassı epitelin stratum spinozumda koagulasyon nekrozu oluşur. Bu nekrotik odaklar genişler ve birbirleriyle birleşir, deskuame olur ve erozyonlar şekillenir. Ayrıca stratum spinozumda sinsityal dev hücreleri ve intrasitoplazmik inklüzyonlara rastlanır. Bu inklüzyonlar tonsillerdeki kript epitellerinde daha belirgindir. İnce bağırsak epitelyumunda nekroz, villöz atrofi ve sinsityal dev hücreleri, submukozada ödem ve yangısal hücre infiltrasyonları bulunur.