[ORDINARIUS]

KAS ve İSKELET SİSTEMİ PATOLOJİSİ

                             Doç.Dr.Ahmet GÜLÇUBUK
                                 İstanbul Üniversitesi
                                 Veteriner Fakültesi
                                 Patoloji Anabilim Dalı

Kas Patolojisi
         Atrofi:Kas tellerinin çapındaki ya da enine kesit alanlarındaki azalma ile ilgilidir.
         Yersel basit atrofi: Kasların veya kemiklerin yaralanmasına yol açan traumatik etkenler, kemik, eklem, tendo ve tendovaginaların akut veya kronik hastalıkları.Ayak veya tırnak hastalıkları ile kasları veya perifer sinirleri baskı altında tutan çeşitli kitleler (tümör,parazit, şişin lenf düğümü v.s)


      Genel basit atrofi: İleri derecede yaşlılık halleri, açlık, beslenme yetersizlikleri, vitamin ve mineral madde yetersizlikleri,tüberküloz, paratuberküloz,atların viral enfeksiyöz anemisi, yaygın parazitosis, karsinomatozis,medulla spinalisin motor nöronlarındaki gangiyon dejenerasyonları.


                               Denervasyon atrofisi-motor nöron kaybı
   Kaslar hem dirence karşı kasılmaz, hem de tonik uyarıları almaz.Atlarda sol laringeal sinirin felcine bağlı laringeal hemipleji, omurilik ya da sinir kökündeki lezyonlara bağlı gelişen atrofiler.

         İnaktivitet atrofi- ekstremite hareketsizliği ya da eklem ankilozu sonucu oluşur. Sinirler sağlam olduğu için tonik uyarıları alır.Sinirsel uyarıların varlığından dolayı ağrı bulunur. Bu atrofiler kırık ve alçıya alınma nedeniyle oluşurlar. Ayrıca paraliz ve kalıcı eklem ankilozları da yapabilir.
         Kaşektik atrofi ve malnutrisyon, hayvanların yeteri kadar gıda almamalarına bağlı olarak şekillenir.


   Normal hayvanlarda her gün kontraktil kas substanlarının %1-5’i harcanır ve harcanan proteinler eşit ya da daha fazla miktarda yeniden alınarak düzenlenir.Kas proteinlerinin net kaybı olasılıkla negatif nitrojen dengesi yükseldikten saatler sonra başlar.

   Bütün kas tellerinin boyutlarındaki küçülmelerde myofilament ve miyofibrillerde kayıp söz konusudur.Kısaca, büzülmüş myofibriller kitle ile hücre membranı arasında sarkoplazmik aralık oluşur ancak membran (bazal lamina) hemen eğrilip büğrülmeye başlar ve yeni ince hatlar oluşur.

   Kısa bir süre sonra mitokondriumların, glikojen granüllerinin ve lizozomların sayıları azalır ve boyutları küçülür. Sonuçta hücre küçülmüş olur.
   Kaslarda hipertrofi
Kas liflerinin sarkoplazmaları çoğalır (kas iplikleri 70-80 mikron, hatta 120-200 mikron) kadar kalınlaşmış olur.

                       Kaslarda dejeneratif bozukluklar
•   Kaslarda parankim dejenerasyonu
•   Vakuoler dejenerasyon
•   Yağ dejenerasyonu
•   Hyalin dejenerasyonu
•   Amiloid dejenerasyon

   Parankim dejenerasyonu
Şiddetli septisemi ve intoksikasyonlar, aşırı yorgunluk, arı ve yılan sokması gibi zehirlenme halleri.
Kaslarda vakuoler dejenerasyon: hidremik hastalıklar, yaşlılık halleri, ileri derecedeki kaşeksi halleri, oksidasyon azlığı

   Kaslarda yağ dejenerasyonu: Bütün iskelet kasları veya belli kaslarda hücreleri ölüme götürecek kadar yağ toplanması olayıdır.Kaslardaki basit yağ infiltrasyonunda yağ maddesi perimisyum ve endomisyumdaki bağ dokuda toplanır.Aşırı yağlanmada ise (obezitas) yağ sarkoplazmada birikir.

   Sebepleri; enfeksiyöz toksik nedenler, kimyasal ve metabolik toksinlere ilgili intoksikasyon halleri. Özellikle fosfor zehirlenmesine ilgili olaylar.Dolaşım bozukluklarına bağlı hipoksi ve anoksi halleri.

   Kaslarda hiyalin dejenerasyonu: Sarkoplazmanın şekilsiz homojen, kaba ve yoğun bir kitle halini almasıdır. Kaslarda saydamlaşma, balık veya tavuk eti görünümü alma gözlenir.Kaslarda öem vardır.
   Sebepleri; toksienfeksiyöz ve intoksikasyonlar ile hipovitaminoz, avitaminoz E, iz element ve mineral madde yetmezliği

   Hyalin dejenerasyonuna uğrayan kaslar, ya yer yer ya da benekler halinde veya gruplar halinde olmak üzere solgun pembe,sarımtırak boz renkte görülür.Kesit yüzleri bulanık mat görünüştedir, parmaklar arasında kolayca ezilip parçalanır.

   Kaslarda dejeneratif bozukluklar (Dejeneratif myopatiler)
a)Beyaz kas hastalığı
b)Şap hastalığı
c)Ani kalp durması halleri
d)Atların paralitik myoglobinuri hastalığı
d) Travmatik etkenler
e) yanıkara, malign ödem

   Beyaz kas hastalığı: Kalp kası ile iskelet kaslarında hyalin dejenerasyonu ve koagulasyon nekrozuna varan bozuklukları içeren bir hastalıktır.Hastalık kuzu, buzağı ve oğlaklarda görülür.1-8 haftalık genç hayvanlar çok duyarlıdırlar.



   Sebepleri:
   Vit.E, Selenyum eksikliği. Selenyum eksikliği hayvanların granit ve sünger taşlarından köken alan topraklardan oluşan  meralarda yayılmaları.
   Yine sülfatlı gübrelerle gübrelenmiş topraklarda kükürt selenyumla birleşerek

   Selenyumun kullanılmasına engel olur ve bu topraklarda beslenen hayvanlarda kas dejenerasyonları gözlenir.Çünkü selenyumun vücutta kullanılabilmesi için proteinlerle birleşmesi gerekir.
   Diyetteki protein yerine üre konduğunda veya hububat zararalılarından korunmak için propiyonik asit kullanıldığında ve yüksek

   karbonhidrat diyeti ya da şeker kamışından elde edilen melasla beslenildiğinde Vit.E ya da Selenyum veya her ikisinin yetmezliğine rastlanabilir.
   Fazla miktarda bakır içeren meralarda beslenen koyunlarda ya da aksine fazla miktarda molibdene bağlı olarak kullanılamadığı durumlarda beyaz kas hastalığı gelişir.


   Kötü kaliteli kuru ot ve şalgam gibi gıdalarla beslenen erişkinlerde de hastalığa rastlanır ve kötü kondisyonlu hayvanlar ile kronik hastalıklı hayvanlarda klinik ya da subklinik görülebilir.
   Konjenital kas hastalığında özellikle süt emme hareketlerinde kullanılan dil ve boyun kaslarında lezyonlar oldukça şiddetlidir.



   İskelet kaslarındaki dejenerasyonlar daha çok sırt ve sağrı kaslarında  simetrik olarak yer alır.Ayrıca diafragma kaslarında görülür.Kalp kası da belli başlı tutulma yeridir.
   Koyunlarda lezyonlar buzağılara benzer, ancak kas kalsifikasyonları daha fazladır.


   Atlarda paralitik miyoglobinuri (lumbago-azoturi)
   Atlara mahsus bir hastalık, bel ve sağrı kasları ile psoas kaslarında ve omuz bölgesinde hyalin dejenerasyonu ve nekrozla tanınır. Klinik olarak hastalık birden baş gösteren aşırı terleme, vücudun arka kısmının felci, açık kırmızı veya koyu kahverengi idrar ile kendini gösterir.

   Paralitik myoglobinuri tipik olarak birkaç günlük dinlenme periyodunda, tam çalışan hayvan rasyonuyla beslenen hayvanların eğitiminden ya da çalışmaya başlamasından kısa bir süre sonra oluşur. Hastalığın etyolojisinde, önceden diyetteki karbonhiratın önemli olduğu düşünülmekteydi, ancak günümüzde bunun sekonder olduğu sonucuna ulaşılmıştır.   

   Şiddetli derecede hasta olan atlar boylu boyunca uzanır ve myoglobinürik nefrozis sonu ölüm şekillenir ya da yere düşüş ile ayağa kalkma gayretleriyle ilişkin problemler görülür. Mikroskobik olarak kas tellerinde şiddetli dejenerasyon ve nekroz görülür. Ancak en önemli değişiklik myoglobine ya da böbrek iskemisine bağlı böbreğin proksimal tubuluslarında görülür.

   Tubulus hücrelerinde şişkinlk ve pigmentli portakal renkli granüller gözlenir. Ölüm şiddetli oliguri ya da böbrek yetersizliği ve ölüme yol açan anüri sonucu şekillenir.

   Kas yangıları-Myosistisler
Kan yoluyla gelen hastalık etkenleri ilk bozuklukları interstisyumda yapar ve böylece kan damarları ile perimisyum ve endomisyum yangılanır.Böylelikle miyofibrillerde parankim ve hiyalin dejenerasyonu görülür.Etkenin virülansı düşük olduğunda ise interstitisyum yerine daha hassas olan kas ipliklerinde dejenerasyon baş gösterir.

   İrinsiz kas yangıları
Kas dokusunun akut yangısı interstisyumda seröz bir eksudatın varlığı ile kendini gösterir.Miyofibrillerde ise dejeneratif bozukluklar yer alır.Kesin sebebi yoktur. Ancak çoğunlukla atlarda gurm ve bulaşıcı göğüs hastalıklarından sonra meydana gelebilir.


   İrinli Kas yangıları:
   Stafilokok, Streptokok, corynabacterium türleri, gurm hastalığı.
   Etkenler; direkt derin yaralanmalar sonucu doğrudan kas dokusuna ulaşabilirler, kan yoluyla (pyemi) ulaşabilirler veya komşu dokulardan infiltrasyon yoluyla ulaşırlar.Etken öncelikle interstisyuma yerleşir, burada nekrozlar yapar ve yaygın lökosit infiltrasyonu oluşur.

   Nekrotik doku ve dejenere lökositlerden oluşan irin kapsüllenir, bunlar kas dokusu içinde mercimek tanesi veya daha büyük boyla yayılırlar. Kas liflerinde yaygın dejenerasyon ve nekroz görülür,interstisyumda yoğun lökosit infiltrasyonu ve bunları çevreleyen fibröz kapsül bulunur.

   Köpeklerde Myozitis
   En çok köpeklerde görülür. Özellikle masseter ve temporal kasları tutan bir hastalıktır.Çiğneme (masseter) ve temporal kaslarda ağrısız şişlik, sertlik, çiğneme güçlüğü ve irinli burun akıntısı gibi semptomlarla tanınır.Kasların progresif yıkımı ve çenenin kilitlenmesine yol açar. Ayrıca kanda eozinofilositozis vardır.

   Hastalık klinik ve patolojik özelliklerine göre eozinofilik myositis ve atrofik myositis olarak ikiye ayrılır.
   Eozinofilik myozitis özellikle Alman çoban köpeklerinde gözlenen bir sendromdur.Kanda ve kas dokusunda belirgin eozinofili vardır. Atrofik myozitis ise uzun burunlu ırklarda dikkati çeker, eozinofili bulunmasına rağmen şiddetli değildir

   Hastalığın erişkin köpeklerde çiğneme kaslarındaki myozin izotiplerına karşı anormal şekilde antikor oluşumu ile başlamaktadır.Sonra kaslardaki hücresel yanıt humoral yanıttan baskın hale geçmesiyle yıkım şekillenir.

   Klinik olarak hastalık tekrarlayan ağrı krizleri, mandibular hareketsizlik ve bazen kaslarda şişkinlik ile karakterizedir. Başlangıçtaki ya da son dönemdeki krizlerde kas şişkinliği bir bulgudur, gözler dışarıya doğru çıkabilir.


Zamanla musküler atrofi belirgin hale gelir, zigomatik arkın belirgin şekilde dışarı çıkmasıyla kafa tilkilere benzer kıvrımlara sahip hale gelir.Akut faz boyunca orta şiddette lökositoz görülür.Dolaşımdaki granulositlerin %40’ı eozinofillerdir.

   Akut olarak hasta kaslar şişkin, koyu kırmızı renkte ve hamur gibi sert kıvamlı olabilirler.Mikroskobik olarak çok sayıda eozinofil, nötrofil ve plazma hücreleri bulunur.Kronik dönemlerde ya da dinlenme dönemlerinde plazma hücreleri baskın hale geçer.

   Şap hastalığına bağlı myozitler
   Şap hastalığı özellikle buzağılarda ve genç sığırlarda kalp kasında ve belli kas gruplarında myozit yapar.Bunlar bazen hareket bozukluklarına ve gergin yürüyüşlere sebep olur.Yangı kasın kemiklere yapıştığı yerlerde belirgindir. Kasların üzerinde ve kesit yüzlerinde boz, boz beyaz ve sarımtırak beneklemeler görülür.

   Yanıkara Hastalığı:
   Ruminantlarda (özellikle sığır, koyun) ve nadiren diğer hayvanlarda görülen, şiddetli hemorajik ve nekrotik myozitis ile seyreden akut enfeksiyöz bir hastalıktır.Hastalık özellikle genç hayvanlarda görülür.
   Etken Clostridium chauvoei’dir, gram (+), sporlu.

   Sığırlarda yanıkara daha çok 9 aylıktan 2 yaşına kadar olan hayvanlarda dikkati çeker.Hastalık iyi kondüsyonlularda gözlenir ve çoğunlukla iyi gelişmiş ve besili hayvanlarda ölüme neden olur.
   Yanıkara başlıca meradaki hayvanların hastalığıdır ve mevsimsel (yaz) eğilimi gösterir.Hastalık genellikle nemli meralarla ilişkilidir, ancak bazı kıraç topraklarda otlayan hayvanlarda da problemdir.

   Bazı bölgelerde Clostridium chauvoei yerleşik olduğundan mikroorganizmanın toprak kökenli olduğu kabul edilir, ancak toprakta gelişme olasılığı yoktur.Gelişme sığırların bağırsaklarındadır ve toprak bulaşmasının bakterinin dışkıdaki üremesi ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.

   Bulaşma sindirim yoluyla yiyecek ve içeceklerle alınıp GİS’teki yara bere ve sıyrıklardan vücuda girer.Makrofajlarca fagosite edilen etken en çok kaslara yerleşmektedir.Etken kaslarda latent olarak bulunmakta ve oksidasyonun azaldığı veya durduğu durumlarda üreyerek toksin salgılamakta.

   Toksinler bağ doku ile kas dokusunda ödem ve kanamalarla başlayan ve nekroz oluşumuna yol açan yaygın bir yangı meydana getirir. Etkenin kendisi kaslardaki glikojeni gaz ve organik asitlere parçalar. Bu arada etkenin toksin ve diğer metabolitleri kan yoluyla toksemiye neden olur.

   Koyunlarda etken yaralardan (kuyruk kesim yaraları, kırkım yaraları ve doğum esnasında) vücuda girer. Hemorajik ve nekrotik myozitis oluşturur. Koyunlarda hastalık enterotoksemi aşılamasını takiben salgın halinde görülebilir.Bunun nedeni aşı içeriğinin aşı yerinde yaptığı reaksiyondan dolayı latent haldeki bakteri sporlarının üremelerine neden olur.

   Kas lezyonları çoğunlukla kasların yoğun olduğu bacakların üst kısmında olur.Ayrıca dilin kök kısmında, kalp kasında, diaframa ve psoas ve göğüs kaslarında gözlenir.
   Kaslar siyaha yakın koyu kırmızı renkte ve şişkin görünüştedirler ve çıtırdı ile kesilirler.Üzerlerine basılınca köpüklü ve kanlı, koyu bir eksudat sızar.

   Hastalığın hızlı seyir ve çabuk ölüm özelliğinden dolayı klinik bulgular pek gözlenmez, ancak gözlenirse de topallık ve yüzeysel lezyonların varlığında (femur ve omuz bölgesinde) şişlik ve çıtırtı sesi ve ateş gözlenir.Burun deliklerden her zaman kanlı köpüklü bir sıvı gelmesine rağmen diğer doğal deliklerde gözlenmez.

   Ayrıca gaz kabarcıklı lezyonlara kesit yapıldığında ekşimtırak (acımış tereyağı kokusu) bir koku hissedilir.
   Koyunlarda sığırlardakine benzer lezyonlar oluşur, ancak kas lezyonları genel değil yerseldir ve çok derin şekillenir ve de kaslarda fazla gaz bulunmaz.

   Otopside; Hastalıktan ölen sığırlarda genellikle hayvanın hasta olan arka bacağının üzerine yattığı görülür ve hastalanan bacağın kaskatı bir halde gerildiği ve kadavranın davul gibi şiştiği gözlenir. Doğal deliklerden kanlı sıvı gelir. Kan havayla temas edince hızla pıhtılaşır.

   Karaciğerde sarı renkte, bezelye büyüklüğüne varan koyu nekroz odakları görülür.
   Kaslarda üç aşamalı lezyonlar gözlenir.Başlangıçta dejenerasyon ve yangılı ödem sızıntısı gözlenir. Hücre çekirdeklerinde piknoz, karyoreksiz ve karyolizis bulunur.

   İkinci aşamada nekroz belirginleşir, yangılı ödem sızıntısı hücreden fakir, hemorajik ve seröfibrinöz bir nitelik kazanır.Bu dönemde kaslarda gaz oluşumu artar.Son aşamada nekrotik doku (kas lifleri) ve interstisyel doku eriyerek gözden kaybolur.Bu dönemde hemorajik yangılı ödem sızıntısı hücreden zengin bir hal alır.

   İnterstisyel bağ dokuda gaz kabarcıklarının oluşturduğu farklı büyüklüklerdeki boşluklar bulunur.
   Genellikle fibrinli hemorajik plöritis olmasına rağmen, şiddetli pnömoni gözlenmez, ancak akciğerler şiddetli konjesyone ve ödemlidir, bu durumu yanıkara’yı düşündürmelidir.

   Dalak normal ya da konjesyon sonu büyümüş olabileceği gibi lapa kıvamında ve yumuşak da olabilir.
   Yanıkara %100 ölümle son bulan bir hastalıktır.
   Gazlı Gangren ve Malign Ödem
   Gazlı gangren, klostridyum cinsinden etkenlerin (Clostridium septicum, Cl.perfringes, Cl.novyi, Cl.sordelli,Cl.gigas) yara enfeksiyonuna ilgili olan bir hastalığıdır.


   Gazlı gangren bütün hayvan türlerinde görülür. Gazlı gangren ve malign ödem Clostridium septicum, Cl.perfringes, Cl.novyi, Cl.sordelli,Cl.gigas tek başlarına ya da diğer anaerob ve aeroblarla karışmış olarak yara enfeksiyonu şeklinde olurlar.
   Gazlı gangrende kasların yoğun dezentegrasyonu ve dokuların kanlı seröz bir eksudatla dolu olduğu görülür.

   Dokular başlangıçta ekşimiş kokulu iken sonradan iğrenç derecede kötü kokar.Histolojik olarak proteinden fakir ödem sıvısı kas tellerini ve endomizyumu birbirlerinden ayırır, dejenere kas telleri eozinle kuvvetli boyanır.
   Lokal lezyonlarda bile postmortal olarak akciğerlerde şiddetli konjesyon ve parenkim organlarında toksik dejenerasyon vardır.

   Ölümden sonraki birkaç saat içinde bütün organlarda çıtırtı sesli gaz kabarcıklarına rastlanır.Özellikle karaciğerde gaz kabarcıklarının oluşturduğu bal peteği görünümü olabilir ve kan damarları kesildiğinde devamlı gaz çıkışı dikkati çeker.

   Malign ödem; gazlı gangren şekillenmeyen bazı klostridiyal myozitis olaylarını kapsar.
   Hayvanlarda gangrenli olmayan myozitis gangrenli olandan daha fazladır.Malign ödem myozitisten çok tipik bir selülitistir ve oldukça yüksek hatta 48 saatte ölüm şekillendirebilen toksijenik enfeksiyonlarda bile kaslarda önemli bir zedelenme olmayabilir.

   Yangının bağ dokuda (malign ödem) ya da kaslarda (myozitis) sınırlı kalmasında en önemli faktör kasın vaskülirizasyonudur. Eğer başlangıçta bir travma ya da kan damarlarının toksik zedelenmesi sonucu kaslarda yıkım şekillenmişse gerçek gangren oluşur.

   Yanıkara ile Gazlı Gangrenin Farkları:
1. Yanıkara Cl.chauvoi’nin kaslardaki latent sporlarının etkinleşmesiyle karakterizedir. Gazlı gangrende ise Clostridium septicum, Cl.perfringes, Cl.novyi, Cl.sordelli,Cl.gigas’ın yaralardan girmesiyle şekillenir.

2. Yanıkara en çok sığırlarda ve bunu takiben koyunlarda görülmesine rağmen, gazlı gangren bütün hayvan türlerinde görülür.
3. Yanıkara sığırlarda sindirim ile koyunlarda deri yaraları ile bulaşır.Ancak özellikle sindirim yolu önemlidir. Gazlı gangren ise bütün hayvanlarda derideki yaralardan vücuda girer.

4.Yanıkara başlıca mera hastalığıdır ve genellikle nemli topraklarda görülür, oysa gazlı gangren de böyle bir durum yoktur.
5.Gazlı gangren etkenlerinden Cl.septicum ölümden sonra kadavrada hızla çoğalmasına rağmen, yanıkara etkeni Cl.chauvoei çoğalmaz.

   Kaslarda Yerleşen Parazitler:
   Kas ipliklerine yerleşen parazitler
- sarkosporidler
- trişinler
b) İnterstisyuma yerleşen parazitler

   Kaslarda Sarkosporidiosis
      Kas lifleri içerisinde sarkosporoidler ince bir kist halinde bulunurlar. Bu kistin içi de incecik septumlarla bölmelere ayrılmıştır.Parazit bu bölmelerde spor veya sporozoid halinde bulunur.Kistlerin duvarları iki tabakadan yapılmıştır.Dıştaki tabaka hematoksilen ile koyu maviye boyanır, içteki tabaka ise hyalini yapıdadır.

   Sarkosporoidoz en çok sığırlarda görülür.Bunu at, domuz, koyun ve keçi izler.Karnivor ve kuşlarda seyrek görülür.
   Sporosistler, etçil ya da insan dışkısı ile bulaşık gıda ve sularla sindirim yoluyla alınır.Bu sporozoitler, sindirim kanalında serbest hale geçince epitel katını geçer.   

   Lenf aralıklarına ulaşan parazit, lenfatikler aracılığıyla genel dolaşıma katılır ve böylece ilgi duyduğu kas dokusuna gelip yerleşir.Birinci ya da ikinci şizogoni endotel hücrelerinde gelişir.İlk olarak küçük arteriyoller, daha sonra da kapillarlarda oluşan bu devreden sonra 2. ve 3. jenerasyon şizontlar kas tellerinde ince duvarlı kistleri oluşturur.

   Başlangıçta bu kistler yuvarlak merozoitler içerir, devamlı olarak bölünüp çok sayıda muz şekilli bradizoitler oluşur.
   Oldukça genişleyen olgun kistler uzun süre kaslarda kalır.Bu hayvanlar tarafından alındığında siklus tamamlanmış olur. Seksüel faz bağırsak epitellerinde gelişir.
   Sarkosporoidlerin hastalık yapma güçleri (patojenite) tam olarak bilinememektedir.

   Eskiden enfeksiyonun arakonakçılardaki kas döneminin asemptomatik ve güvenilir olduğu bilinirdi, ancak şu anda özellikle şizogoni döneminin şiddetli klinik hastalığa ve ölüme yol açabileceği doğal ve deneysel enfeksiyonlarla saptanmıştır.
   Sarkosporodiler bütün iskelet kaslarına yerleşebilir, ancak en çok özofagus, farinks ve çiğneme kasları ile kalp ve diyafragma kaslarına yerleşirler.

   İnvazyona uğrayan kaslar boz beyaz, boz sarı veya boz yeşil renklerde olup sert kıvamdadır.Kistler yuvarlak veya oval pişmiş pirinç taneleri gibi görünür,ileri aşamalarda kireçlenir.Mikroskobik olarak kas lifleri arasında mor renkte sarkosprodi kistleri görülür.

   Olayların çoğunda bu kistler çevresinde herhangi bir reaksiyon şekillenmez.Bazı olaylarda interstisyel dokuda lenfositler, makrofajlar, plazma hücreleri ve eozinofil lökositlerden oluşan yangısal hücre infiltrasyonları görülür..

   İleri aşamalarda interstisyumda fibröz bağ doku üremesi gözlenir ve atrofiye uğramış veya dejenerasyona uğramış kas lifleri gözlenir.
   Kaslarda Trişinozis:
   Parazitin ergin hali bütün memelilerin bağırsaklarında, aynı şekilde larvaları da bütün memelililerin çizgili kaslarında yaşar.

   Bağırsak trişini kıl gibi ince ve çok küçük, beyaz bir kurtçuk olup duodenum ve jejenumda, Liberkühn bezlerinde yaşar.Kas trişini insan, domuz, yaban domuzu, sıçan, köpek, kedi ve ayıların çizgili kaslarında yaşar.
   İnsanlar tam pişmemiş etleri yemekle enfekte olurlar.

   Bağırsaklarda bezlere ve duktus torasikus yoluyla damarlara girerek kaslara yerleşirler. Çoğunlukla dil, maseter, laringeal kaslar, diafragma, interkostal kaslar ve göz kaslarına yerleşirler.
   Kas tellerinde şişlikler oluşur.İnvazyona uğrayan kaslarda parazitlerin enzimlerinden dolayı kontraktil çizgiler kaybolur ve homojen hyalini bir

  görünüm alır.Kas ipliğinin içinde sadece trişinin kıvrılmış durumdaki larvası kalır.Bunu sarkolem kuşatır.ilerlemiş olaylarda fokal interstisyel yangı sonucu genç bağ dokusu trişin larvalarını kuşatır. Bu doku içinde çok sayıda eozinofil lökosit bulunur. Kronik olaylarda lenfosit, makrofaj ve plazmosit bulunur.

   Olay ilerledikçe larvalar ölür ve kireçlenir. Kapsüllenen larvalar arasında kalan kas lifleri atrofiye uğrar. Kapsüllenen trişinler hayat boyu kalır, şiddetli invazyonlarda insan veya hayvan 4-6 hafta içerisinde ölür.
   Kaslarda Sistiserkler
   Cysticercus inermis- Tenia saginatanın larvasıdır.

   Cysticercus ovis-Tenia ovis’in larvası
   Cysticercus cellulosa-Tenia solium’un larvası
C.inermis-tenya saginata. İnsanların bağırsaklarında yaşayan tenya saginatanın sistiserkidir.Sığır ve danaların kaslarında bulunur.Daha çok iki yaşına kadar olan genç hayvanlarda görülür.

   Sindirim yoluyla alınan etkenler mide ortamında kabukları erir ve onkosferler serbest hale geçerler. Bağırsak mukozasınndan lenfatikler vekan damarları aracılığıyla kaslara ulaşırlar.Kas içinde küçük kanamalar oluşturur ve sonra orada kese oluşturur.


   Daha çok çiğneme kaslarında ve bunu takiben kalp dil boyun ve göğüs kaslarında görülür.